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由于活性多糖不能被降解成單糖，因此基本不被小腸吸收，而直接進入小腸后部、肓腸、結腸和直腸，被雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌等有益微生物選擇性地作為營養基質。其消化過程為：OS→單糖→乳酸和丙酮酸→揮性性脂肪酸(VFA)、CO2和水。而其他菌如梭狀芽苞桿菌、真桿菌、大腸桿菌等有害菌對活性多糖的利用率低。這是因為雙歧桿菌產生的能消化OS的α β-半乳糖苷酶和α β-葡萄糖苷酶的活性明顯高于其他菌，而大多數有害菌不能產生這些酶或酶活性很低。
B、多糖改變消化道內微生物菌相
豬小腸內寄生的微生物主要是需氧菌和兼性厭氧菌，其中乳酸桿菌和鏈球桿菌是優勢菌種，它們的密度大約為107-109/g。雙歧桿菌存在于仔豬的整個消化道內，胃中密度大約為104-106/ g，后部小腸達1010/g。肓腸、結腸中寄生了等量的雙歧桿菌、乳酸菌和腸球菌，同時也含有相當量的擬桿菌和真腸細菌、而大腸桿菌的寄生量變化較大。加入OS可增加腸道內有益菌的量。
C、使腸道內微生物達到理想的微生物菌相
單胃動物腸道內微生物對外源性病原菌的競爭性排阻作用（Competitive Exclusion, CE）有三個方面：細菌的相互抑制；阻止外源性病原菌于腸道內停留和繁殖；競爭性排泄。而動物體內CE的能力與以雙歧桿菌、乳酸桿菌、擬桿菌等為優勢菌而梭狀芽苞桿菌、真桿菌、大腸桿菌比例較少的菌相有高度相關。因此這種菌相稱為理想腸道寄生微生物菌相，而這正是OS所能影響的穩定微生物菌相。
1-2、結合、吸收外源性病原菌
腸道病原菌必須首先與腸粘膜表面結合才能定植和繁殖而致病，而這種粘結是特異性的，其機理為病原微生物細胞壁表面蛋白如植物凝血素質（Lectin）與動物腸道粘膜上皮細胞上皮細胞表面糖脂或糖蛋白的殘基的特異性結合。部分多糖可與病原菌表面的植物凝血素質結合，減少了病原菌粘附在消化道內的機會。隨食糜排出體外，從而保護動物免受病原微生物的侵害。
1-3、調節機體的免疫功能
OS也能與一定的外源抗源（毒素、病毒、真核細胞的表面）結合，作為外源抗源的助劑，能減緩抗源的吸收，增加抗原的效價，以提高機體的細胞免疫和體液免疫的功能。OS也具有抗原特性，能夠產生特異性的免疫應答。多糖促進肝臟細胞分泌含甘露糖基的糖蛋白，以結合侵入機體的病原菌。也能與細菌莢膜相粘結并觸發一連串的補體而影響免疫系統。
1-4、OS的能量效應
OS在大腸段被雙歧桿菌等腸內細菌發酵利用，產生短鏈脂肪酸，一部分被大腸粘膜上皮細胞吸收利用轉換成能量，分解產生的短鏈脂肪酸是大腸粘膜代謝的主要能源；一部分被轉運到肝臟，轉化成肝細胞的能量。
2、綠原酸的作用機理綠原酸(chlorogenic acid)是由咖啡酸(caffeic acid)與奎尼酸(雞納酸，quinic acid，即1-羥基六氫沒食子酸)組成的縮酚酸，異名咖啡鞣酸，化學名3-O-咖啡酰奎尼酸(3-O-caffeoylquinic acid)，分子式：C16H18O9，分子量：345.30，易用于水、乙醇、丙酮，微溶于乙酸乙酯，淡黃色固體。
2-1、綠原酸主要用于抗菌消炎，阻止膽固醇自腸道吸收。
2-2、綠原酸與咖啡因相似，可提高中樞神經系統的興奮性。
2-3、綠原酸對多種致病菌和病毒有較強的抑制和殺滅作用。。
2-4、顯著增加胃腸蠕動和促進膽汁、胃液分泌等藥理作用。
2-5、自由基的清除及抗脂質過氧化作用。
3、黃酮(flavones)的作用機理 3-1、減少氧自由基
由于酚羥基作為供氧體能與自由基反應使之形成相應的離子或分子，黃酮含有的酚羥基可減少氧自由基，降低其對生物大分子的損傷，維護細胞膜及腸粘膜的完整性。
3-2、黃酮可使肝臟腫瘤中谷胱甘肽過氧化物酶轉為正常。
3-3、降低膽固醇。
3-4、免疫系統作用。
黃酮具有提高非特異性免疫的功能。可增強巨噬細胞功能，提高脾重量，使脾臟生成IgM作用增強，外周血淋巴細胞含量增多。
3-5、抗炎作用。
福樂興生產工藝

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