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畜牧人

免疫分為細(xì)胞免疫與體液免疫。細(xì)胞免疫的作用在于它能進(jìn)一步處理被抗體作用過的抗原，終而清除;另一方面，它能產(chǎn)生一系列的組織細(xì)胞的效應(yīng)，溶解細(xì)胞，清除病原。細(xì)胞免疫發(fā)生的首要條件是抗原被巨噬細(xì)胞吞噬，經(jīng)該細(xì)胞處理過的抗原可激活T淋巴細(xì)胞，方可發(fā)生后面的一系列的組織細(xì)胞效應(yīng)。
體液免疫的作用在于對抗原發(fā)生沉淀、凝集，形成復(fù)合物，以便作細(xì)胞免疫處理。體液免疫的發(fā)生同樣需要經(jīng)巨噬細(xì)胞處理的有效抗原，激活T淋巴細(xì)胞，由T細(xì)胞再激活B淋巴細(xì)胞，才能產(chǎn)生抗體。
可見，巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞是細(xì)胞免疫與體液免疫的關(guān)鍵細(xì)胞，它們無論是數(shù)量上減少還是功能上受損，都直接影響免疫功能。
免疫抑制是臨床多見的病理現(xiàn)象，對養(yǎng)殖業(yè)危害嚴(yán)重。免疫抑制是由于免疫系統(tǒng)受到損害，導(dǎo)致機(jī)體對抗原的應(yīng)答能力下降，對疾病的敏感性增強(qiáng)的一種免疫異常狀態(tài)，是免疫系統(tǒng)遭到破壞而造成的臨時性或永久性免疫應(yīng)答功能障礙，從而導(dǎo)致動物對疾病的敏感性提高。
免疫抑制性因素通過損傷免疫組織器官或影響免疫細(xì)胞活性，干擾抗原的遞呈，抑制或阻斷免疫抗體的形成等途徑引起機(jī)體抗病能力下降或免疫應(yīng)答不完全，造成低致病力的病原體或弱毒疫苗也可能感染發(fā)病。

產(chǎn)生動物免疫抑制的原因
病毒性原因
許多病原微生物既可導(dǎo)致畜禽機(jī)體器官組織發(fā)生病變，又可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生明顯的免疫抑制，造成雙重危害。在養(yǎng)豬業(yè)，導(dǎo)致免疫抑制的疫病比較多見，如豬瘟病毒可導(dǎo)致胸腺萎縮，B淋巴細(xì)胞減少;豬繁殖與呼吸綜合征病毒可損傷免疫系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，尤其是肺泡巨噬細(xì)胞，是豬繁殖與呼吸綜合征病毒主要的繁殖場所，最容易被破壞，從而導(dǎo)致免疫抑制性豬肺炎支原體感染，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體的能力下降，肺泡巨噬細(xì)胞對病原的吞噬和清除能力下降，導(dǎo)致呼吸道免疫力減弱;豬附紅細(xì)胞體感染能致使豬紅細(xì)胞被大量破壞，導(dǎo)致免疫抑制; 豬流感病毒(SIV)主要侵襲豬呼吸道上皮細(xì)胞，并在此大量增殖，最終導(dǎo)致上皮細(xì)胞脫落、壞死以及肺部嗜中性粒細(xì)胞浸潤，阻塞呼吸道并損傷肺組織;圓環(huán)病毒(PCV)主要在單核及巨噬細(xì)胞中復(fù)制，在巨噬細(xì)胞介導(dǎo)和分裂素誘導(dǎo)下，明顯抑制淋巴細(xì)胞的增生，引起機(jī)體的免疫系統(tǒng)損傷，從而干擾正常免疫功能，造成免疫抑制，PCV還可誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞凋亡，造成體液免疫無應(yīng)答; 偽狂犬病毒(PRV)可在單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，并損害其殺菌功能;豬巨細(xì)胞病毒舊名為包涵體鼻炎病毒(PCMV)能改變宿主的防御機(jī)制，尤其是抑制T淋巴細(xì)胞的功能。在豬群中抗體陽性率可高達(dá)90%，眾多研究證明，它們對豬體的免疫抑制作用是無可置疑的;豬細(xì)小病毒(PPV)在肺泡巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，并損害巨噬細(xì)胞的吞
噬功能和淋巴細(xì)胞的母細(xì)胞化能力，導(dǎo)致豬的免疫抑制。
在養(yǎng)禽業(yè)，能夠?qū)е旅庖咭种频囊卟∫矠閿?shù)不少，如傳染性法氏囊病毒會引起法氏囊萎縮，B淋巴細(xì)胞數(shù)減少，抗體分泌受到抑制；發(fā)生傳染性法氏囊病的雞群，接種其他各種疫苗都不會出現(xiàn)免疫應(yīng)答，對各種疾病的抵抗力也顯著下降;網(wǎng)狀內(nèi)皮增生癥病毒感染后，大部分病禽不產(chǎn)生抗體，且對新城疫弱毒疫苗和新城疫、禽流感滅活苗的抗體反應(yīng)均受到抑制;馬立克氏病病毒(MDV)以淋巴細(xì)胞為靶細(xì)胞，引起淋巴細(xì)胞發(fā)生變性壞死、溶解和轉(zhuǎn)化，從而造成感染雞發(fā)生免疫抑制。另外，MDV在法氏囊、胸腺和脾臟等免疫器官組織的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等靶細(xì)胞中增殖，可降低其機(jī)能活動，也是發(fā)生免疫抑制的原因之一;禽白血病病毒主要侵害淋巴細(xì)胞，造成免疫抑制;雞傳染性貧血病毒(CIAV)感染雛雞后主要侵害骨髓造血組織和胸腺、法氏囊等淋巴組織，引起造血功能免疫功能障礙。早期感染CIAV的雞只對多種疫苗的免疫反應(yīng)下降，從而降低雞群對多種傳染病的抵抗力;呼腸孤病毒可損害巨噬細(xì)胞，造成免疫抑制;傳染性法氏囊病病毒(IBDV)能嚴(yán)重?fù)p害雞的中樞免疫器官法氏囊，即使致死率低的毒株也會引起法氏囊萎縮，并造成嚴(yán)重的免疫抑制。

細(xì)菌性原因
比如豬傳染性胸膜肺炎(APP)定居于扁桃體并黏附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬細(xì)胞迅速吞噬或吸附并產(chǎn)生ApxI、ApxII和ApxIII毒素，這些細(xì)胞毒素對肺泡巨噬細(xì)胞、肺內(nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞有潛在的毒性，使豬只產(chǎn)生免疫抑制;豬支原體肺炎(MPS)主要感染呼吸道，損傷纖毛和上皮細(xì)胞，改變了肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬功能，使豬只產(chǎn)生免疫抑制;弓形體在宿主體內(nèi)繁殖的過程中，大量的免疫細(xì)胞受到了弓形體的損害，破壞機(jī)體的免疫系統(tǒng)，最終導(dǎo)致免疫抑制;鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌可改變中性粒細(xì)胞的功能，使殺菌力減弱，從而造成豬的免疫抑制。

霉菌毒素
Pier與Pichard等上世紀(jì)80年代證實(shí)黃曲霉毒素、單端孢霉素類的烯T-2毒素和蛇形毒素DAS、赭曲霉毒素A都可使豬產(chǎn)生免疫抑制。研究表明，吸收低劑量的霉菌毒素，會使法氏囊、胸腺、脾臟等器官萎縮，巨噬細(xì)胞受到毒害并使其不能吞噬病原微生物，導(dǎo)致畜禽免疫抑制，接種疫苗后反應(yīng)強(qiáng)、效果差，增加疾病感染的幾率和治療的難度;吸收高劑量的霉菌毒素，則會導(dǎo)致畜禽中毒發(fā)病甚至死亡。藥物性原因研究證明，鏈霉素、新霉素、卡那霉素、四環(huán)素、糖皮質(zhì)激素等藥物或?qū)游矬w內(nèi)抗體的形成有抑制作用，或?qū)、B淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化有明顯抑制作用，從而影響免疫效果。