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近日，因為孫得發博士的一篇《2016-2017年中國飼料企業使用陳化玉米導致的黃膘肉問題及思考》，豬黃膘肉問題引發了畜牧行業人士的廣泛關注。

正常豬的脂肪應為白色，有些商品豬屠宰后見到脂肪呈淡黃色和黃色，這種豬肉稱為黃膘肉。黃膘肉脂肪除呈黃色外，且松軟不結實，有時有異常腥味，外觀很差，失去了經濟價值。有黃膘的豬體況大多消瘦，食欲不好，以至眼結膜亦呈淡黃色。

從去年9月開始，我國南方地區部分飼料企業就陸續出現有客戶投訴黃膘肉問題，主要集中在四川、廣西、華南地區。據估算，此次黃膘肉的發生給部分飼料企業帶來的直接經濟損失在6000萬以上，給養殖企業帶來的直接經濟損失有4個多億。

對于營養性代謝引起的黃膘肉，認為主要與飼料品質有關，如在飼料中添加陳化玉米、陳化玉米生產的副產品DDGS、低價值的米糠、不正宗的魚粉等。

據估計，2017 年我國陳化玉米的儲備量超過了2 億噸。由于陳化玉米在儲存過程中出現緩慢的氧化過程，導致多種成分的自動氧化，使玉米中的脂溶性維生素及葉黃素被氧化破壞，最終使玉米中的油脂產生有毒物質醛及酮，產生蛤喇味、褪色、褐變等。當飼喂陳化玉米轉化成的飼料時，氧化油脂和過多的不飽和脂肪酸以及日糧中維生素E 的缺乏，會導致豬的機體中不飽和脂肪酸氧化增強，生成蠟樣質在組織中積聚，使脂肪變黃，形成黃脂肉。同時，氧化的脂肪會嚴重破壞豬肝臟的能量代謝功能，進一步影響脂肪的代謝，同時引起動物采食量下降、腹瀉、肝腫大等危害，甚至造成死亡。

　　因此，在防治黃脂肉的過程中，一方面要控制飼料原料的質量，添加抗氧化劑，保證充足的維生素E，另一方面必須修復和強化肝臟的代謝功能。

黃疸病所引起的黃膘，一般是由肝膽病變所致，是由膽紅素大量進入組織血液，并在皮膚、粘膜、脂肪以及其他實質器官組織沉著，使之黃染的病理變化。如廣西壯族自治區獸醫研究所調查研究證明，飼喂霉爛飼料如霉爛玉米，不僅可以引起脂肪變黃，甚至引起死亡。霉爛玉米中含有黃曲霉毒素，當每千克體重食入該毒素達到一定量時，脂肪均呈黃色，嚴重者引起死亡。黃曲霉毒素中毒的豬，肝、膽均有明顯的病變，如肝表面呈淡黃色乃至橘黃色，肝的切面比表面黃色更深；膽囊多萎縮，其內為濃稠的黃綠色或黑色膠狀膽汁。

而引起膽紅素轉化障礙的主要原因的肝臟損傷。如病毒性肝炎、鉤端螺旋體病等傳染病引起的肝損害;磺胺類、金霉素等藥物及重金屬引起的肝中毒性損傷;飼料霉變、毒素引起的肝膽病變等。

由以上分析可看出，無論是黃脂病還是黃疸病引起的黃膘肉，修復和強健肝臟功能、提高機體抗氧化能力是關鍵因素。

國內外的研究表明，綠原酸是一種有效的酚型抗氧化劑，其抗氧化能力要強于咖啡酸、對羥苯酸、阿魏酸和丁香酸以及常見的抗氧化劑，如丁基羥基茴香醚(BHA)和生育酚。作用機制為綠原酸具有鄰二酚羥基結構，這種結構可以增加羥基上的電子云密度，還可以形成分子內氫鍵，從而降低O-H的鍵能，使得酚羥基上的奪氫反應易發生，因此具有較強的抗氧化能力。

此外，綠原酸對四氯化碳（CCl4）、醋氨酚和隔引起的肝損傷有明顯的保護作用，明顯減輕肝臟病理損傷的嚴重程度，使肝臟點狀壞死數及壞死出現率明顯降低。作用機制：一是通過抑制細胞色素P-450藥酶代謝系統，誘導肝臟葡萄糖醛酸結合酶活性，增強醋氨酚葡萄糖醛酸結合代謝，從而加強醋氨酚在體內的解毒代謝，減少醋氨酚毒性代謝產物而實現的；二是誘導肝臟合成大量金屬巰基蛋白(MT)，MT可大量結合鎘，減少鎘在核、線粒體、微粒體及細胞漿中高分子蛋白質中的分布，從而減輕鎘對肝細胞的毒性；三是可促進膽汁分泌，加速毒素的排出。

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