鎂是生物機體內重要的陽離子，是調節細胞內外鈣、鉀、鈉平衡的重要離子。鎂參與了生物機體內所有的能量代謝，尤其它是ATP酶所必需的輔助因子，能催化或激活300多種酶體系。缺鎂會導致一系列生理功能紊亂，如影響酶的代謝，改變細胞膜的通透性，加速鈉、鉀、鈣依賴泵能量的消耗，加快細胞內鈣的貯存，導致細胞壞死等。自然界中鎂主要以碳酸鹽(菱鎂礦MgCO3和白云石MgCO3)、硅酸鹽(橄欖石(MgFe)2SiO4)、硫酸鹽(硫鎂釩MgSO4?H2O)和氯化物(光鹵石KCl?MgCl?6H2O)的形式存在，鎂礦種類超過200種。筆者從鎂的生物學功能及草食動物鎂營養缺乏等方面的研究進展進行綜述，以期對動物生產及相關研究有所裨益。
　　1鎂的生物學功能
　　1.1鎂參與多種酶的激活
　　Mg-ATP是蛋白激酶催化多種酶蛋白磷酸化的必需底物，能激活丙酮酸脫氫酶、己糖激酶、膽堿酯酶等，其涉及的生化反應和生理功能廣泛。鎂參與有ATP以及葡萄糖無氧分解磷酸化反應中差不多每一個步驟，參與三羧酸循環中氧化脫羧所需要的焦磷酸硫胺素的反應，在活化氨基酸代謝中參與堿性磷酸酶、焦磷酸酶等的活動。
　　1.2鎂與激素的相互調節
　　鎂能減少血漿中應激類激素的產生，先后順序為兒茶酚胺—皮質醇和醛固酮—睪丸激素和雌二醇，以降低機體對應激的敏感性。鎂還可調控去甲腎上腺素激活的傳遞，并可能參與去甲腎上腺素的儲存和釋放。Kaemmerer
　　M等發現，臨屠宰前注射天門冬氨酸鎂可降低豬血中兒茶酚胺和皮質醇的濃度。在應激環境中使用葡萄糖酸鎂可顯著減少大鼠血清中的兒茶酚氨和皮質醇的濃度。雌激素和孕激素對鎂平衡具有調節作用，雌激素可抑制甲狀旁腺激素(PTH)誘導骨鈣重吸收，導致血漿總鈣水平及PTH的分泌刺激減少。胰島素可提高細胞內鎂的劑量、存在時間，并以受體依賴方式促進鎂的吸收。胰高血糖素及血管緊張素可刺激近曲小管細胞以濃度依賴方式促進鎂吸收。
　　1.3鎂抗氧化應激作用
　　鎂通過影響調控細胞氧化還原狀態的相關基因的表達來影響氧化還原信號傳導通路。補鎂能通過改善鈣超載間接減少氧自由基的產生，減輕膜脂質過氧化反應。張瑩等試驗表明，葡萄糖酸鎂對大鼠急性心肌缺血再灌注損傷有保護作用，其作用機制同增加NO濃度、減輕鈣超載和抗脂質過氧化有關。鎂可通過以下4種途徑起到脂質過氧化作用：影響細胞膜的功能;對體內抗氧化物質的影響;作為鈣的拮抗劑減少由于細胞內鈣超載而導致氧化自由基的產生;維持線粒體的完整性而影響自由基的產生。呂曉華等利用免疫組織化學技術研究鎂對人臍靜脈內皮細胞中氧化還原相關基因表達的影響，結果顯示，Mg2+抑制H2O2誘導的c-fos，c-jun，p52和ref-1等氧化還原相關基因的表達，從轉錄水平揭示鎂的抗氧化作用機制。
　　1.4鎂對脂質代謝的影響
　　血清鎂可通過清除脂肪而顯著降低血漿脂肪的含量;鎂可與外周循環中的脂肪酸螯合形成皂化物從而將脂肪從血中清除到糞便中排出;高血鎂有抑制胰島素分泌和葡萄糖轉化成脂肪的功能，從而減少脂肪沉積。呂曉華等利用人靜脈內皮細胞研究Mg2+對細胞脂質過氧化和抗氧化酶的影響，結果表明，Mg2+對H2O2誘導的內皮細胞脂質過氧化有明顯的抑制作用，基礎狀態下Mg2+能增強EC-SOD的活性，并能逆轉H2O2對EC-SOD的滅活。
　　1.5鎂與細胞周期調節、細胞代謝
　　鎂參與細胞增殖、分化和凋亡過程的調控，這種調控主要是通過動員細胞內鎂池中的鎂離子來實現。據推測，Mg2+是動物細胞新陳代謝和生長過程中的一個關鍵控制因子，經歷調亡的細胞中，胞內游離Mg2+水平增加，先于DNA裂解和磷脂酰絲氨酸，對鎂離子的限制會導致人白血病HL-60細胞分化。據賀欣等報道，葡萄糖酸鎂在心肌缺血再灌注損傷中具有抗細胞凋亡的作用，其作用機制可能與拮抗鈣超載、抗氧自由基等作用有關。彭克軍等研究表明，冬門氨酸鉀鎂復合鹽溶液對線粒體功能、細胞的能量代謝、肝細胞的氨代謝、細胞膜的離子轉運功能都有影響，對細胞顯示出有益的保護作用。門冬氨酸鉀鎂溶液顯著增強了SDH和CCD這2種線粒體呼吸酶的活性，從而促進ATP的生成。采用原位末端標記法(TUNEL)、流式細胞儀和熒光顯微鏡等方法檢測發現，鎂可誘發時間依賴性的凋亡發生，且可被抗氧化的Vc所抑制。
　　1.6鎂與神經肌肉功能
　　鎂在正常的神經肌肉功能中有重要作用。有研究表明胞漿內的Mg2+可以選擇性的增強Ca2+激活K+電流(IK，Ca)的活性，而對Ca2+激活Cl-電流(ICl，Ca)沒有影響。[Mg2+]低時，引起ICl，Ca增強及Kv抑制，從而使細胞膜去極化;相反，[Mg2+]高時，IK，Ca占優勢，導致細胞膜超極化。Mg2+可能就是通過這種方式軟化血管、松弛肌肉。低鎂血癥時由于細胞過度興奮，會出現肌震顫、抽搐等癥狀。
　　1.7鎂對DNA的穩定作用
　　Mg2+本身沒有損傷的DNA作用，相反Mg2+能顯著降低H2O2誘導的DNA斷裂損傷，表現為拖尾細胞率下降，拖尾細胞尾長減少。提示Mg2+對H2O2誘導的氧化損傷有明顯的拮抗作用，可能大多數參與DNA修復的酶都是鎂依賴性的。Mg2+還能減少DNA復制錯誤及刺激DNA修復。這可能是鎂拮抗DNA氧化損傷的原因之一。Mg2+與DNA結合可在局部降低負電荷的密度，改變DNA免受自由基損害的保護模式。
　　1.8鎂鈣拮抗作用
　　鎂是天然的鈣通道阻滯劑，主要通過影響細胞內鈣濃度對心肌產生保護作用，其機制為：鎂可競爭性抑制心Ca2+通道，阻止大量Ca2+進入細胞內;同時Mg2+可增加細胞膜、肌漿網Ca2+泵的活性，還可增加Ca2+排出或攝取;抑制Ca2+在線粒體的聚集，可促進線粒體結構完整和功能恢復，以保護ATP的合成能力，改善心肌收縮功能。
　　2反芻動物鎂缺乏癥
　　2.1表現癥狀
　　反芻動物鎂的缺乏常出現2種情況：一是犢牛長期全部飼喂牛奶奶牛造成體內鎂離子全部消耗，二是青草抽搐癥亦稱缺鎂癥或低血鎂。肉牛缺鎂癥較奶牛更為普遍，其癥狀主要表現在起初的食欲下降、行動遲緩、嗜睡，隨之走步僵硬、步態搖晃、緊張易怒、肌肉顫抖，嚴重的造成癱瘓和痙攣，以至死亡。
　　2.2缺鎂對反芻動物的影響
　　缺鎂可影響酶的代謝，改變細胞膜通透性，加速鈉、鉀、鈣依賴泵能量消耗，加快細胞內鈣的貯存，增加兒茶酚胺與前列腺素樣物的合成，減少血流，導致細胞壞死等。鎂缺乏時細胞膜對胞液中鉀和鎂離子的通透性降低，而對鈉和鈣的通透性增加。鈉離子的提高導致線粒體中鈣的釋放，進一步提高了胞液中的鈣離子濃度。
　　缺鎂時細胞膜上與鐵離子競爭位點的鎂減少，導致細胞膜上的鐵離子集合位點增加，細胞膜上形成錯位鐵;還可導致細胞溶血脆性升高，紅細胞破裂增多，細胞內的二價鐵離子釋放到細胞外液中，進一步催化血漿中自由基連鎖反應。
　　缺鎂影響動物機體內谷胱苷肽的合成，但同時提高了動物對維生素E的需求量，體內抗氧化物減少，并在一定程度上鎂與維生素E存在協同作用。
　　缺鎂時Na+-K+-ATP酶活性減低也會造成細胞內低鉀，發生心率失常，缺鎂本身可使心肌興奮性增高而易發生不同類型的心率紊亂。缺鎂可產生心肌代謝改變，容易發生心肌纖維壞死，并可能影響心肌收縮力，導致心排血量減少而加重心功能不足;缺鎂可引起動物肌肉無法收縮，肌肉功能受到障礙。缺鎂可造成線粒體趨于膨大，并導致部分的氧化磷酸化解偶聯，從而使細胞內維持鉀濃度所需的能量產生不足。缺鎂導致細胞內的鈉-鈣交換泵失效，導致血管收縮，引起高血壓。研究表明原發性高血壓患者普遍存在缺鎂。
　　鎂缺乏可以誘發和加重內分泌代謝紊亂，如低血鈣、胰島素抵抗;增加糖尿病慢性并發癥發生率、血小板聚集功能障礙、影響PTH釋放及VD代謝等。鎂缺乏可通過多環節影響糖代謝，同樣也說明鎂缺乏是糖尿病的病因和結果。鎂缺乏還可引起脂質代謝異常。
　　鎂缺乏有時會產生致癌作用，致癌作用與氨基酸代謝和免疫系統有關。有研究已表明大鼠攝入鎂可誘導凋亡和自由基產生。其他研究表明，鎂缺乏的飲食可誘導大鼠血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)的增加。
　　2.3產生原因
　　缺鎂癥的發生主要與飼草的礦物質組成、土壤情況、施肥情況、飼草生長季節、氣候溫度、動物品種和年齡有關。旺盛嫩草的鈉含量低，不能滿足草食動物對鈉的需求，從而導致了醛固酮的生成增加，并伴隨出現唾液中鈉濃度的降低和鉀濃度的補償性增高，后者起了加重通過飲食大量攝入鉀對抑制鎂吸收的作用。Gueux
　　E發現：由于細胞膜脂類的過氧化導致神經肌肉鎂水平降低;牛鎂缺乏時血清、大腦脊髓液和尿中鎂水平降低;有些鎂缺乏動物，體內肝臟的氧化磷酸化反應減少，很多組織中硫胺素降低，血壓和體溫均降低;急性鎂缺乏癥將伴隨高鈣的發生。
　　2.4鎂缺乏癥的治療
　　鈣、鎂制劑同時應用對動物低血鎂搐搦具有良好的治療效果。臨床上常用硼葡萄糖酸鈣250g、硫酸鎂50g、加蒸餾水1000mL制成注射液對動物進行靜脈或皮下注射，也可做腹腔注射。當鎂缺乏動物興奮不安、狂燥時，可先應用鎮靜藥物如氯丙嗪等，使動物安靜后再應用其他藥物進行治療。有報道表明在使用以上治療措施3d后，繼續在綿羊食用的草料中拌入0.5%的碳酸鎂，可使本病不再復發。

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