黃連素的新作用

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　黃連素為中藥黃連、黃柏或三顆針中提取的有效成分，又名小蘗堿，現在已經可以人工合成。黃連素的抗菌能力頗強，體外試驗表明它的抗菌譜十分廣泛，除了抗菌，黃連素還能增強白細胞及肝臟網狀內皮系統的吞噬能力。由于黃連素是季銨化合物，口服吸收不良，而且血中的藥物有效濃度不易維持，因此，臨床上主要用于治療無須經過吸收過程的消化系統感染，如急性胃腸炎、痢疾等。近年來，有研究發現黃連素可用于下述疾病的治療。 ??
　　心律失?！⌒陆l現黃連素具有抗心律失常的作用，能夠治療多種類型的心律紊亂，而且對心率、血壓、肝功能、腎功能、血象無不良影響。絕大多數抗心律失常藥物都具有減弱心肌收縮力的缺點，而黃連素則能加強心肌的收縮力。如對心動過速患者，每次口服黃連素０．３～０．６克，一天４次，２～４個星期為一個療程，總有效率為７８％。黃連素也可用于肺性心律失?；虬橛行牧λソ叩氖倚孕穆墒С；颊摺???
　　抗心力衰竭　當心臟由于心肌收縮力減弱，不能將靜脈回流的血液全部送入動脈時，就會造成血液瘀滯，心排出量降低，難以滿足組織代謝的需要。這種情況可在餐前服用黃連素進行治療，每次０．４～０．６克，一天３次，總有效率為７１％。但急癥、重癥病人仍需送醫院診治。 ??
　　抗血小板聚集　不少老年人常因血栓形成而導致癱瘓，甚至危及生命。其發病原因為體內血小板聚集率較高?？煞S連素進行抗血小板聚集的治療，每次０．３克，一天４次，２～４個星期為一療程，總有效率為９５％。因為黃連素能增加血小板內核苷酸的含量，從而達到抑制血小板聚集的目的。 ??
　　原發性高血壓　由于外界強烈刺激長期反復作用于大腦皮質，引起精神緊張、情緒激動、導致大腦皮質的功能失調，皮質下血管舒縮中樞的功能發生紊亂，以致全身小動脈收縮，血壓升高。此時可服黃連素治療，每次０．３～０．６克，一天３～４次，４個星期為一個療程，總有效率為８１％。這可能是由于該藥能通過抗膽堿酯酶增強乙酰膽堿作用，擴張血管所致。 ??
　　糖尿病?糖尿病是由于體內胰島素分泌不足而引起的一種糖代謝紊亂疾病，也可服用黃連素治療。每次０．３～０．５克，一天３次，一至三個月為一療程。待血糖恢復正常，需繼續每次服黃連素０．３克，一天３次，二三個月停服一個星期，再作維持治療，總有效率為９１％。該藥除具有抗升糖激素作用外，還與促進胰島細胞再生功能恢復有關。 ??
　　消化性潰瘍　幽門螺旋桿菌是潰瘍病的致病因素之一，而黃連素可以殺滅它，因此，黃連素對胃及十二指腸潰瘍有較好的療效，并且適于長期使用，副作用較少。

繁強中國

:wenti: 你的意思是說，可以灌服針劑治療腹瀉?

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在獸醫中的作用？？？？

田玉安

黃連素的藥理作用和臨床應用新  
文章來源： 　　　　 2005-12-19 15:14:19  
  
進展 任 勇 鄒曉華 馮友根 2005-12-13 13:28:43 中華現代中西醫雜志 2003年4月第1卷第1期


黃連素又稱小蘗堿，是從黃連、黃柏等中藥中提取的生物堿，作為清熱解毒及抗菌藥物為人們所熟知。動物實驗及臨床療效觀察發現，黃連素還具有降低血壓，降低血脂，降低血糖，降低血小板聚集率，降低血粘度，有治療高血壓、心律失常、心力衰竭和2型糖尿病等作用，本文對其藥理作用和臨床應用的新進展作一綜述。


1 抗心律失常作用


近年來較多臨床研究報道黃連素的抗心律失常作用。戴海鷹等報告 ［1］ 應用黃連素治療室性早搏120例，治療后顯效50例，有效46例，總有效率80%;患者服藥前每分鐘平均室性早搏15.98±9.85次，治療后減少到6.87±9.81次，差異有顯著性（P<0.01）。萬青用黃連素治療多種原因所致的早搏89例［2］ ，總有效率為78.7%，其中治療室性早搏有效率71.4%，治療房性早搏有效率87.5%，治療房室連接區早搏有效率81.3%。劉洪敬等對40例快速心律失常患者應用黃連素進行治療 ［3］ ，顯效11例，有效16例，總有效率為67.5%;療效出現時間最早1天，最遲10天，平均4天左右。黃偉民應用48h動態心電圖觀察黃連素治療100例室性心律失常 ［4］ ，顯效率38%，有效率62%，全組早搏的總平均值從452±421.8次/h降至271±352.7次/h。韓芳化等回顧性總結了20年來采用黃連素治療2000例室性早搏的療效 ［5］ ，以同期未用黃連素而用其他抗心律失常藥物慢心律、乙胺碘呋酮、心律平、利多卡因和心得安等治療室性早搏2000例為對照組，結果顯示，治療組有效率為84.9%，對照組為84.4%，2組比較差異無顯著性（P>0.05），表明黃連素具有和其他抗心律失常藥物相同的療效。黃連素抗心律失常的作用機制尚未完全明了，動物細胞電生理學實驗顯示，黃連素可使豚鼠心室肌動作電位時程增寬（以2相為主），有效不應期延長。黃連素分別延長心房、心室ERP和功能不應期，而對心房、心室相對不應期無影響。延長心肌APD及ERP，增加ERP/APD比值，有利于打斷折返環和使之不易形成，這可能是黃連素抗心律失常的主要機制。其細胞水平的作用機制，可能與促進鈣離子（Ca 2+ ）跨膜內流有關。此外，研究還發現黃連素對血小板和血管平滑肌的α受體的抑制作用也有助于室性心律失常的控制。


黃連素用于抗心律失常的劑量稍高于用作抗菌藥物時的劑量，需0.4～0.6g/次，3～4次/d，2～4周為1療程。黃連素治療過程中，少數患者出現上腹部不適、便秘、腹瀉等副作用，但癥狀輕微，不影響生活和治療。血常規、尿常規和肝功能均無異常改變 ［1］ ，雖然部分患者的竇性心律有輕度減慢，但治療前后平均心率經統計學檢驗并無顯著變化，這提示在成人，黃連素每日1.2～2.0g的劑量對竇性沖動形成和釋放無明顯影響，對各傳導系統的傳導亦未見不良影響。在與用慢心律、乙胺碘呋酮、心律平、利多卡因和心得安等其他抗心律失常藥物治療的患者作對照的觀察中發現 ［5］ ，黃連素治療組2000例患者發生惡心、胃部灼痛、腹瀉等副作用84例，發生率為4.2%;而用慢心律、乙胺碘呋酮、心律平、利多卡因和心得安等藥物治療的2000例患者中，發生胃腸道反應、心動過緩、傳導阻滯、頭昏、頭痛、咳嗽等不良反應共256例，發生率為12.8%，2者比較差異有極顯著性（P<0.001）?？诜o藥安全簡便，可較長期服用，這些優點是其他抗心律失常藥物所無法比擬的。但黃連素不適宜靜注、靜滴和肌注，這就限制了黃連素在緊急抗心律失常情況下的應用。


2 抗心力衰竭作用


黃艷華等應用黃連素口服治療充血性心力衰竭78例 ［6］ ，另設對照組40例。對照組按原發病治療外，根據心衰情況給予利尿劑和強心劑等藥物治療;治療組在此基礎上加用黃連素0.4～0.6g/次，3次/d。治療1周后，治療組顯效27例，有效30例，總有效率73.1%;對照組顯效10例，有效12例，總有效率55.0%，治療組總有效率明顯高于對照組（P<0.01）。黃連素治療組起效時間（2.87±1.12d）比對照組（4.68±1.56d）快（P<0.01），治療組平均收縮壓由136.5±28mmHg（1mmHg=0.133kPa）降至112.2±20.6mmHg，舒張壓由96.5±57.3mmHg降至74±15.4mmHg，心率由110.40±14.52次/min降至82.21±9.21次/min，治療前后比較差異均有顯著性（P均<0.01）。顧中浩對用洋地黃類和利尿劑無法控制或有洋地黃禁忌的充血性心力衰竭患者用中西醫結合方法治療，取得滿意療效 ［7］ 。58例患者隨機分為2組，均停用強心苷與利尿劑。除繼續進行綜合性基礎治療外，對照組給予多巴酚丁胺，以3.5μg/kg·min的速度加入5%葡萄糖注射液500ml中靜滴，1次/d，14天為1個療程。治療組除上述治療外，增加生脈飲10ml/次和黃連素0.8g/次，3次/d口服，14天為1個療程。結果顯示，治療組總有效率93.10%，對照組總有效率80.39%，治療組療效顯著優于對照組（P<0.05）。徐雄鷹用黃連素及硫酸鎂注射劑聯合治療慢性充血性心力衰竭 ［8］ ，治療組31例，對照組25例;2組均選用利尿劑、強心苷類等綜合治療措施，治療組在此基礎上加服黃連素0.3～0.6g/次，3次/d，硫酸鎂注射液2.5～5g加入10%葡萄糖注射液250ml靜滴，1次/d，療程7天。結果顯示，治療組顯效22例，有效7例，總有效率93.5%;對照組顯效10例，有效7例，總有效率68.0%;兩組比較差異有顯著性，表明充血性心力衰竭患者在常規治療的基礎上加用黃連素和硫酸鎂，可顯著提高療效。


促進鈣離子內流很可能是黃連素增加心肌收縮力的作用機制。黃連素可能通過增加心肌細胞內環磷腺苷（cAMP）濃度，并由cAMP介導鈣離子內流，從而使心肌收縮力增加。黃連素還可通過阻止鉀離子外流，延長動作電位時程，使慢通道開放時程延長而增加鈣離子內流，使心肌收縮力增加。臨床觀察顯示，黃連素治療充血性心力衰竭近期內有一定療效，安全簡便，但對危重癥患者或應用黃連素無效時，應及時采取其他治療措施。3 治療病態竇房結綜合征病態竇房結綜合征是以竇房結起搏功能及其周圍組織傳導功能障礙為主要病理生理特點的一組臨床綜合征。吳林根以黃連素與鈣劑伍用治療病態竇房結綜合征取得一定療效 ［9］。21例患者在停用一切影響心率、心律的藥物2周后，口服黃連素0.5～0.8g/次，3次/d，1周后加用10%葡萄糖酸鈣注射液10ml，稀釋后靜滴8～10天。結果顯示，治療后最長竇性R-R間期、最短竇性R-R間期分別由（1.86±0.42）s、（0.76±0.15）s縮短至（1.67±0.63）s（P<0.05）、（0.66±0.10）s（P<0.01）。24h平均心率、24h總心搏數分別由（53.20±5.63）次/min、（73974.60±8234.85）次增至（55.73±5.05）次/min（P<0. 05）、（78934.00±7194.21）次（P<0.01）?！?s的長R-R間期由（2.79±1.54）s縮短至（2.22±1.17）s（P<0.05），長R-R間期發作次數由（16.60±12.70）次減少至（5.38±5.10）次（P<0.01）。11例有持續較長時間的交界區逸搏心律者，其中7例交界區逸搏心律消失。



竇房結的自律性與鈣離子內流速度有關，凡能使鈣離子內流加速的因素均可使其自律性提高。黃連素可能是通過阻止鉀離子外流，延長動作電位時程，使慢通道開放時程延長而增加內向鈣離子內流的變化。也可能通過增加心肌細胞內cAMP濃度，并由cAMP介導鈣離子內流，從而使竇房結的自律性提高，心率增快。由此可見使用黃連素后血漿鈣離子進入竇房結P細胞內才有可能提高其自律性，推測這可能是黃連素與鈣劑伍用使病態竇房結綜合征患者竇房結功能有所改善的原因。


4 抗血小板聚集，防治高粘血癥


黃偉民等為了觀察黃連素對血小板聚集率的作用，對181例血小板聚集率增高的患者進行了治療試驗 ［10］ 。結果表明，160例血小板聚集率增高患者給予黃連素1.2g/d，分4次口服，有效率達95%，與21例應用潘生丁（150mg/d）和阿司匹林（0.3g/d）治療的高聚集率患者比較，療效相當。馮栓林等應用黃連素和阿司匹林分別治療60例患者 ［11］ ，結果顯示，黃連素和小劑量阿司匹林的抗血小板聚集作用有效率分別為95.0%和90.0%，使血小板最大聚集率下降幅度分別為35.03±12.26和38.52±12.37，2組比較差異無顯著性（P>.05）。黃連素組隨機抽取高聚患者20例，檢測其血小板內TXA 2 及cAMP含量。結果顯示，血小板內TXA 2 含量顯著降低、cAMP含量顯著增高，提示黃連素通過作用于血小板的釋放功能而發揮其抗聚集作用。楊安康等應用黃連素治療37例高粘血癥患者取得較明顯的治療效果 ［12］ ，患者口服黃連素，0.4g/次，3次/d，療程30天。治療期間停用其他降粘藥物，治療前后均檢測血液流變學指標，結果顯示，經黃連素治療后患者全血粘度低切值、血漿粘度、紅細胞壓積和纖維蛋白原等血液粘滯度或流動性程度的指標均降低，經統計學處理，與治療前比較差異有顯著性（P<0.05）。


5 降低血壓，治療原發性高血壓


高血壓是最常見的心血管疾病，是腦卒中和冠心病的主要危險因素。張思坦等報道［13］ 用黃連素治療高血壓82例，結果顯示，Ⅰ期高血壓有效率96.2%，Ⅱ期高血壓有效率89.1%，Ⅲ期高血壓有效率50%，總有效率達86.5%。魏銀福等應用黃連素治療高血壓38例 ［14
］ ，其中Ⅰ期高血壓26例，Ⅱ期高血壓12例;治療后顯效19例，有效10例，有效率76.3%;患者平均收縮壓由164.6±17.3mmHg降至136.8±14.3mmHg，下降27.6±12mmHg，（P<0.01），平均舒張壓由102±12mmHg降至85.7±9mmHg，下降14.28±9mmHg（P<0.05）。黃連素治療高
血壓劑量為0.4～0.6g/次，3次/d，療程30天。黃連素降血壓作用的機制可能與通過抗膽堿酯酶而增強乙酰膽堿作用及擴張周圍血管有關。黃連素可抑制膽堿酯酶活性，造成乙酰膽堿堆積，興奮突觸前膜M受體，抑制去甲腎上腺素釋放，從而導致小動脈擴張，血壓下降。此外，黃連素還可競爭性阻斷血管平滑肌α-受體，降低外周阻力，使血壓降低。


6 降低血脂，治療高脂血癥


降低血清中甘油三酯和總膽固

  
網上發表的，轉過來共大家參考。

田玉安

黃連素降血糖作用
　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　　　　　　黃連素降血糖作用研究進展



　　黃連素是從黃連、黃柏等中藥中提取的生物堿，動物實驗及臨床研究發現，

黃連素降低血糖作用明顯，可用于治療Ⅱ型糖尿病及其并發癥。

　?、蛐吞悄虿∈且环N慢性、全身代謝性疾病，患者宜采取控制飲食、合理運動

和使用降糖藥等綜合治療。臨床上報道用黃連素治療Ⅱ型糖尿病，有較好療效。

研究人員用口服黃連素治療Ⅱ型糖尿病患者30例，0.3～0.5克/次，3次/日，療

程為1～3個月，總有效率為90％。用黃連素治療68例Ⅱ型糖尿病患者，0.5克～0.

8克/次，3次/日，療程為60天。結果顯示，治療組患者經飲食控制加黃連素治療

后，空腹血糖（FBG）降低到6.7±1.3毫摩爾/升，與單純飲食療法（11.5±3.0

毫摩爾/升）比較有顯著差異（P＜0.01）。治療后血清胰島素平均值上升顯著（

P＜0.01）。而給予20例血糖正常者服用黃連素，服藥前后FBG無顯著變化，提示

黃連素對血糖正常者無進一步降低血糖的作用。

　　研究人員用黃連素與糖適平比較治療Ⅱ型糖尿病，分黃連素組及糖適平組各

112例。結果顯示，黃連素組總有效率為90％，糖適平組總有效率為93％，表明

黃連素和糖適平具有相同的療效。目前廣泛使用第二代磺脲類或二甲雙胍等藥物

治療Ⅱ型糖尿病，但是，經一段時間后，有相當一部分病人療效逐漸降低。最近，

研究人員對磺脲類降糖藥或磺脲類加用二甲雙胍繼發性失效的Ⅱ型糖尿病患者57

例，在維持原用藥物品種與劑量的基礎上加黃連素1.5克/日治療，30天為1個療

程，治療后顯效36例，有效14例，總有效率為81％。

　　肝臟是糖代謝的主要器官，慢性肝病患者常常伴有糖耐量異常，進一步可能

發展為糖尿病，但某些降糖藥物對肝臟有損害，故不適合應用于治療肝性糖尿病。

研究人員對控制飲食無效的慢性肝病伴糖尿病患者33例，給予黃連素0.5克/次，

口服3次/日，治療期間停用其他降糖藥物，3周后FBG從9.22±1.7毫摩爾/升降至

6.31±0.72毫摩爾/升（P＜0.01），餐后兩小時血糖從15.0±3.31毫摩爾/升降

至9.30±2.53毫摩爾/升（P＜0.01），取得較滿意的療效。

　　黃連素降糖作用的機制尚未清楚，可能是黃連素在胰島素和胰島素受體之間

發揮紐帶作用，使原來親和力下降導致胰島素降糖作用降低這一障礙得到改善的

結果。研究人員觀察了38例非糖尿病者和56例糖尿病患者應用黃連素（0.8克/次，

3次/日）3天后，血糖和胰島β細胞功能的變化。結果顯示，Ⅱ型糖尿病患者使

用黃連素后，血糖較前各時點對應值相比有顯著下降（P＜0.01），但胰島素及C

肽無顯著增加；非糖尿病患者使用黃連素后血糖無下降，胰島素和C肽各時點對

應值均無明顯變化，提示在體內有一定數量胰島素的情況下，黃連素才可發揮降

血糖作用。這一點與目前使用的磺脲類和雙胍類降糖藥不同，故推測它可能是改

善了胰島β細胞感知血糖系統，從而使高血糖得到改善，而不降低正常血糖。

　　在動物實驗中觀察到，高血糖時可使生長抑素分泌減少，生長抑素能抑制生

長激素的分泌，當生長抑素分泌減少時，對生長激素的抑制作用也減弱，從而使

生長激素分泌增加，使糖耐量減低并對胰島素作用的敏感性減低。經黃連素治療

后，血糖下降的同時胰島素水平上升，生長激素含量降低、生長抑素含量升高。

黃連素可能是通過作用下丘腦－垂體－胰腺軸系統，從而調節體內血糖水平，使

內環境平衡穩定，達到治療目的。

田玉安

黃連素，學名“鹽酸小檗堿”，是從黃連、黃檗中提練出來的一種生物堿，對多種細菌，特別對痢疾桿菌作用最強，通常用于治療細菌性胃腸炎、痢疾等消化疾病。
長期大量服用黃連素的副作用：
首先是導致腸道PH值(酸堿度)的改變，影響腸道消化酶的活性；
其次滲透壓高，長期服用某些藥物將刺激腸道蠕動速度加快，食物靡團和腸道接觸的有效時間減少，減短了吸收營養物質的時間；
第三是藥物對腸道益生菌(正常菌群)的活性，有抑制作用，長期服用某些藥物，會破壞人對維生素族及脂肪酸的吸收，而導致各種系統出現疾病。
病例：
山西陽城60歲的楊老先生，自98年以來因胃燒心，在接下來的7年時間里吃黃連素上了“癮”，每天大劑量服用黃連素18片，超出正常用藥范圍的一半劑量，結果導致周圍神經炎，膝關節、腕關節感覺減退，并出現自發性疼痛，雙腳無法著地，雙手無法觸碰。最近癥狀更加嚴重，已有一個多月時間，雙手不能沾水。
診斷：長期大劑量服用黃連素導致B族維生素吸收障礙，從而出現周圍神經炎。

hxchang

學習了，但是好像這些都是講的人用，有沒有講獸用過程中的總結？

wanglanyu

獸藥里400斤水加幾克