淺議自由基與動物營養

zhangyufuu

淺議自由基與動物營養

      “生命是一個化學的過程。”化學家拉瓦錫1783年提出的這一著名論斷奠定了動物營養研究的理論基礎。此后200多年來開展的動物營養研究進程中，很多新理論和新方法不斷地向這個領域滲透，使得動物營養研究的方法得以不斷改進和發展，內容也更加豐富和深入。而自由基生物學十幾年來發展極為迅速，并以非?？斓乃俣韧卣蛊溲芯糠秶蛻糜谄渌茖W。動物體作為需氧生物體，體內活性氧的產生、清除、利用、危害與它所導致的生物分子損傷的修復，還有一氧化氮（NO）及衍生的活性氮的代謝和作用不僅是自由基生物學研究的主要內容，在動物營養保健研究中也必須予以重視。營養學中研究和應用較多的部分維生素：作為維生素A源的β－胡蘿卜素、維生素C維生素E，還有其他一些抗氧化劑，也是自由基生物學研究范圍內不可缺少的重要組分。自由基與營養的研究逐年猛增，其進展顯示出在分子水平與亞分子水平相結合的一個新學術領域與新發展方向?！?br /> 　　1． 動物體內存在自由基

　　早在1931年Michalis就提出某些酶促氧化還原反應的中間產物為自由基，他的實驗證據也表明生物體內可能存在自由基，然而直到自由基生物學迅猛發展的最近30年里，自由基在體內的產生與清除才得以重視?，F在，內源性自由基產生的增多與其清除能力的削弱已經被確認為輻射損傷發展和加重的重要機制，而且已經認識到自由基與許多疾病的發生和發展密切相關。

　　大量研究表明，動物體內的生物分子包括非自由基與自由基?；钚匝跏茄踝杂苫捌浠钚匝苌?。它的產生、清除、利用與危害是自由基生物學發展初期研究的主要內容。1986年一氧化氮的生物效應被發現［Palmerm等，1987］，活性氮也成為自由基生物學的主要研究對象。而以O、N、C、S石和其它元素為中心的自由基及其衍生物的生物效應不僅涉及自由基之間的反應，也包括自由基與非自由基的反應［Wink DA等，1998]。例如：NO與超氧化物自由基結合成為活性遠高于NO或超氧化物自由基的物質ONOO－；ONOO-還可與CO2生成高活性物質，甚至可以均裂成為自由基與非自由基［Squadrito GL等1998］。

　　2 營養物質與自由基的關系

　　2．1．在動物體構營養物質是自由基產生的物質基礎

　　動物體內自由基產生于酶反應或非酶反應，其來源除O２外均可追溯到營養物質。從體內一氧化氮的生成過程（見圖1）[Marletta MA，1993]就可以非常直觀地體現出營養物質為自由基生成的物質基礎。這一過程主要是一氧化氮合酶（nitric ox-ide synthase， NOS）催化的酶促反應，底物是精氨酸，NADPH為輔助因子。而且，一氧化氮合酶的生物合成需要氨基酸、核黃素、瞟嶺等物質，并需要ATP提供能量。ATP的產生則必然涉及營養物質：糖類、脂類與蛋白質（氨基酸）的代謝以及某些維生素的參與。研究自由基不可不考慮它與營養物質的這種天然聯系。

　　2．2． 營養物質是動物體內清除自由基的物質來源

　　動物體內自由基不斷的產生，也不斷地被清除，正常情況下自由基始終被清除而維持在一個極低的平衡水平。例如，在多種抗氧化酶，內源性抗氧化劑和外源性抗氧化劑的作用下，活性氧可被清除至極低的水平。機體內需要維持這些抗氧化酶，內源性抗氧化劑和外源性抗氧化劑在一定的濃度，這又必然涉及蛋白質的合成及各種營養物質的代謝。超氧化物歧化酶（Cu，Zn-SOD；Mn—SOD），過氧化氫酶（含有Fe）谷胱甘肽過氧化物酶（含有Fe等抗氧化酶及大分子抗氧化劑，如金屬硫蛋白，銅藍蛋白和小分子抗氧化劑，如谷胱甘肽的生物合成需要氨基酸、礦物元素和ATP的參與。體內必需的抗氧化劑——維生素本身就是營養物質。而一些內源硒、銅、錳是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH－Px）與超氧化物歧化酶（Cu，Zu—SOD;Mn－SOD）生物合成所必需的微量元素．動物體缺乏硒時，心肌GSH－Px活性下降，甚至下降的抗氧化劑，如：尿酸等則來源于營養物質在體內的代謝產物。

　　動物營養不良時可能導致機體內自由基產量的增加，也可能會因為營養不良而影響了各種抗氧化酶的生物合成及內源性抗氧化劑生成的水平，從而進一步使體內自由基增多。有學者觀察到（Robinson等，1997）營養缺乏的大鼠其肝臟中O2產量增高，而谷胱甘肽（GSH）水平下降。 Dabbagh等（1994）發現鐵攝取過量可使實驗大鼠體內抗氧化劑水平下降，活性氧增高，并出現活性氧所導致的脂質過氧化。Hammrmueller等（1984）指出，鋅與銅缺乏可使大鼠肝臟與肺臟的微粒體中依賴NADPH細胞色素P—450還原酶活性增加，導致活性氧產生增多，從而出現脂質過氧化。營養不良或營養缺乏還可能誘發炎癥或其它并發癥，使NO及其衍生活性氮和活性氧產生[Wepnir，2000]。95％，因此發生過氧化損傷及線粒體機能失常。如果補充硒，GSH—Px活性下降程度減輕，從而缺硒癥也可好轉。Chow等（1973）觀察到動物組織中GSH－Px活性與膳食中硒的供給量成平行關系。試驗證明，缺銅動物其體內Cu，Zn－SOD活性下降；缺乏錳將導致動物組織內Mn－SOD活性下降。日糧維生素缺乏也影響抗氧化物酶的生物合成，例如：Housewirsh等（1975）發現，膳食缺乏維生素E的實驗大鼠其肝臟中過氧化氫酶的活性降低。

　　動物機體內非酶的抗氧化劑水平主要取決于它們在體內的產生與分解。金屬硫蛋白、銅藍蛋白、硒蛋白與氧化還原蛋白的水平決定于它們的生物合成量及其代謝分解率；尿酸的量則隨代謝變化而變化。谷跳肝肽（GSH）是體內很重要的抗氧化劑，其氧化產物為GSSH。GSH/GSSH的比值可以反映體內抗氧化防御能力．營養不良時GSH水平下降，GSH／GSSH比值降低，其原因可能是：蛋白質缺乏而使GSH合成能力削弱；營養不良時體內谷胱甘肽還原酶活性下降，催化GSSH還原為GSH的能力減弱；機體內NADPH／NADP的比值受營養狀況的影響而下降，降低了谷航甘肽還原酶的活性。膳食中可為機體提供相當量的GSH，食物供給不足時可加劇體內GSH的水平下降。此外，試驗已證明動物維生素B2缺乏可造成谷脫甘肽還原酶活性下降（Beutler，1969）。

　　2.3 營養物質是自由基所致生物分子損傷修復的物質基礎

　　通常動物體內產生的自由基并沒有被清除到生理需要的范圍，而只能維持于正常平衡的極低穩定態水平，因此仍然能損傷及重要的生物分子，如 DNA。蛋白自（酶）和生物膜。不過，機體可使被損傷的生物分子得以修復或置換。損傷的蛋白質可以降解，其代謝產物可進人氨基酸庫參與蛋白質的重新合成。被損傷的生物分子在修復或置換的過程中所需要的物質，如核苷酸、氨基酸、脂肪酸、酶系統與輔助因子以及能量來源均以營養物質為最終物質基礎。飼料或食物中某些天然抗氧化劑及部分非營養素的有效成分可能也直接或間接地在生物分子的修復或置換過程中起到物質基礎的作用。

　　2．4． 某些營養物質有利于動物適應氧化應激和防治某些動物疾病

　　外源性或內源性刺激均可使體內氧化還原狀態趨向氧化。氧化應激常常會帶來畜禽生產成績下降（例如：熱應激使蛋雞產蛋率下降），動物產品品質下降（例如：屠宰應激產生PSE豬肉），甚至發生動物疾病（例如：環境應激和營養性應激引發肉雞腹水癥）等諸多問題。生產實踐中，為減小氧化應激所造成的危害，常常在日糧或飲水中大幅度提高抗氧化劑（如：維生素C、維生素E）的用量。而適宜的營養水平也可以減少和預防生理性氧化應激所造成的損傷。

　　氧化應激常常伴隨體內活性氧的大大增加，體內脂質過氧化物，蛋白質氧化修飾產物與DNA損傷產物的增加，而抗氧化維生素（如：維生素E）與GSH的消耗量也增加，所以應該使抗氧化維生素（如：維生素E，C）與GSH的供給量相應增加。試驗和生產實踐皆證明應激條件下給動物添加大量的維生素E，抗壞血酸等抗氧化劑有助于動物抗御機體的氧化損傷，從而減少氧化應激帶來的危害。Bray（1993）提出，應重視組織中GSH的水平，營養狀況與氧化應激。他認為適宜營養可提高外源性GSH供給量，又可調節組織GSH水平，增加抗氧化能力并預防活性氧所導致的損傷。

　　3 關注氧化應激對于畜牧生產的危害，加強動物營養與自由基的研究

　　動物營養學作為應用型科學，其研究主要針對生產實際中所需解決的問題，然而前瞻性的研究和基礎研究往往具有更重要和更廣泛的指導意義。氧化應激的危害在畜牧生產中已經大量存在，只是人們對其研究得十分膚淺，還沒有充分的認識到現象與本質的聯系，更未能尋求到解決問題的關鍵所在。另一方面，我們也可以從確定動物維生素需要量的大量研究中得到啟示，動物營養學的發展還必須進一步與更多的新學科及新技術相結合，而動物營養與自由基方面的研究應該成為動物營養研究的重要內容了。

zhanglei69458

呵呵，動物營養的新東西啊

eliteman

這是非常好的資料，應該頂一頂。有關自由基的資料我一直在關注。

569136992

多謝了，有實用價值