夏季蛋雞脂肪肝綜合癥的病因及發病機理

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　　脂肪肝綜合征（Fatty liver Syndrome,FLS）或叫脂肪肝出血綜合征（FLHS） 是一種脂類代謝紊亂疾病。該病普遍發生于籠養蛋雞，已成為很多國家的常見病。我國各地均有發生，發病率常在5％左右，占全部死亡雞的8％～10％。此病多發生于產蛋量高峰期膘情良好的蛋雞，引起產蛋量逐漸下降（2％～50％）。它給現代密集型養禽業帶來了嚴重的經濟損失，因此引起世界各國的重視。?

1 臨床癥狀及剖檢變化

1.1 臨床癥狀
　 　脂肪肝多發于高產的青年蛋雞群，多數雞的體況良好。因此直到產蛋雞逐漸下降?10％～?40％或雞群達不到產蛋量高峰時才被察覺。病雞精神沉郁，雞冠、肉髯等可見黏膜蒼白（Grimes等，1991），頭頸前伸，站立不穩，喜臥，臥時常以胸骨觸地或左側臥地。左側肋骨邊緣呈明顯的暗紅色。

1．2 剖檢

剖檢發現尸體肥胖，皮下脂肪多，腹腔和腸系膜均有過量的脂肪沉積。有時輸卵管末端有一枚完整而未產出的硬殼蛋。肝臟腫大且周圍有大的血凝塊、質脆易碎，腹腔內積有大量的淡紅色液體。

1．3 肝臟組織病理學

石蠟切片可見肝細胞質內出現大小不等的空泡，冰凍切片特殊染色證實這些空泡均為脂滴。嚴重的整個胞質呈泡沫狀，核內也見空泡。肝板狀結構松散乃至解體，嚴重的呈分散狀存在。發生FLHS者，雞肝小葉內有大小不等的出血灶。?

1．4 生化指標檢測

FLHS雞血清膽固醇增加，血清鈣和血清無機磷升高，血漿中雌激素含量升高（Haghisi，1981）。陳卿奎等的試驗研究提出患脂肪肝的蛋雞的血清膽固醇含量1076±168 mg／100 ml，為試驗前的3．4倍。血鈣含量由原來的24±9 mg／100 ml升高到67±14 mg／100 ml。

1．5 血漿酶活力的變化
   　Davail等（2000）發現，FLHS雞血清中的脂蛋白脂酶（LPL）活力下降，極低密度脂蛋白（VLDL）和甘油三酯（TG）濃度升高。Diaz等1999發現，FLHS雞血清中的乳酸脫氫酶（LDH）、〖KG*4〗谷氨酸脫氫酶（GDH）、〖KG*4〗天冬氨酸氨基轉移酶（AST）和丙氨酸氨基轉移酶（ALT）都明顯升高，他認為AST、LDH、GDH是診斷FLHS的非常有價值的酶

2 病因?一般認為蛋雞脂肪肝與下列因素有關。

2．1 營養因素?

2．1．1 營養物質缺乏

必需脂肪酸和維生素B?6、泛酸、蘇氨酸、蛋白質、肌醇、膽堿等的缺乏致使合成和轉運脂蛋白發生困難。

2．1．2營養過剩

日糧中脂肪、胱氨酸或胍基乙酸、乳清酸、乙醇、維生素B1、生物素、尼克酸、膽固醇等過多可直接或間接促進脂肪肝的形成。Bunchasak（1998年）研究發現，在蛋雞日糧中添加半胱氨酸雖然能提高日增重，但會使脂肪肝的發生率升高。

2．1．3蛋白質?能量失調

   　何維明等（1992年）試驗結果證明，蛋白能量比值大的試驗雞群，FLS發生率明顯高于蛋白?能量比低的雞群，且差異極顯著。但如果蛋白?能量比過低也會誘發脂肪肝。He?MW（1992年）等試驗提出：能量在12?3 MJ左右，蛋白能量比為61左右時的日糧，脂肪肝的發生率最低，但能量在11?1 MJ左右，蛋白?能量比為66．5附近的日糧，脂肪肝發生率較低而且有最佳的產蛋性能。必需與非必需氨基酸的比例，不飽和脂肪酸的含量等對脂肪肝的形成均有影響。此外，能量來源的類型，來自碳水化合物的能量比來自脂肪的能量易導致脂肪代謝平衡失調。?

2．2 非營養因素

2．2．1 遺傳因素

過去曾提出該病存在重要的遺傳效應。Davail等（2000年）研究證實不同品系的家禽，在相同條件下脂肪肝的發病率不同。Hermier等（1999年）也試驗證明不同品系的的鵝對脂肪肝的敏感性不同。

2．2．2 飼養方式

Keutgen等（1999年）發現籠養蛋雞比平養蛋雞更容易患該病。由于籠養蛋雞長期缺乏運動而能量攝入過高導致脂類在體內沉積發生脂肪肝。

2．2．3 環境溫度

Mousa等（1999年）報道，高溫條件下飼養比低溫條件下飼養，其肝脂肪含量更高，更易發生FLS。Madan?Joshi（1995年）等報道，雞群在高溫季節FLHS的發生率明顯升高，這是由于高溫造成的。但也有報道低能低溫條件下，FLHS的患病率并未降低。

2．2．4 有毒物質     　

某些藥物和化學毒物，如四環素、黃曲霉毒素、巴比妥、瓢蕈毒素、乙硫氨酸、四氯化碳、氯仿、磷、鉛和砷等，如過量服用或密切接觸可引起脂肪肝，因這些物質可使載脂蛋白合成受阻，使肝內脂肪不能被代謝排泄，從而在肝內堆積。
  　 此外，螯合礦物質對蛋雞脂肪肝的形成也有影響。Branton（1995年）研究發現，蛋雞飼喂含螯合礦物質的日糧，使雞群大面積的發生FLHS。?

3 發病機理?

肝臟在脂類代謝中起著重要的作用，是禽類脂肪合成的主要場所。它也能合成脂蛋白，有利于脂類運輸。肝臟也是脂肪酸氧化和酮體形成的主要場所。脂肪肝是肝臟脂蛋白不能及時將肝細胞脂肪運出，造成脂肪在肝細胞中的堆積所致。脂肪肝的具體發病機理至今尚未明確，下列各因素可能均起一定的作用。

3．1 營養失調

   　營養失調引起脂肪肝，主要是由于合成脂蛋白的載脂蛋白（Apo B）和磷脂相對或絕對性減少。營養失調缺乏合成Apo B所需的氨基酸如精氨酸、蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等，使Apo B合成減少。必需脂肪酸（不飽和多烯脂肪酸）攝入不足，使機體磷脂合成減少，使脂蛋白合成減少，造成肝脂肪轉運受阻。膽固醇酯中的脂肪酸亦為多烯脂酸，它與磷脂競爭必需脂肪酸，故飼喂高膽固醇膳食，將導致磷脂合成減少，造成脂肪在肝臟蓄積。食物中膽堿缺乏，也使卵磷脂合成不足，脂蛋白形成障礙。?

3．2 激素影響

   　雌激素、皮質醇、生長激素、胰高血糖素及胰島素和胰島素樣生長因子等，可以通過改變能量代謝促使碳水化合物轉變成脂肪，增加FFA產生，抑制脂肪氧化，減少膜磷脂組成，增加對致病因素敏感性等誘發脂肪肝形成。?

3．3 應激誘發脂肪肝

   　疫苗接種的應激誘發脂肪肝發生。卞汝霖（1996年）曾報道過廣州兩起由于接種傳染性法氏囊病的油乳滅活苗而引發的脂肪肝綜合征的病例報道。他認為此病發生，是由于疫苗接種應激反應使產蛋量下降，脂肪代謝紊亂，導致脂肪堆積過多而發生脂肪肝綜合征。?

3．4 脂質過氧化損傷

   　促氧化物增多和抗氧化物減少的氧應激，可致來自分子氧的游離基或反應性氧與多價不飽和脂肪酸起脂質過氧化反應生成過氧化脂質，而導致脂肪肝的形成。脂質過氧化的氧化終產物丙二醛（MDA）可形成蛋白加合物，刺激機體產生抗體，介導免疫損傷。?

3．5 游離脂肪酸的影響

  　 肝臟脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受損在脂肪性肝疾患的形成過程中起著關鍵的作用。已知部分FFA有很強的細胞毒性，它可損傷細胞膜、線粒體和溶酶體膜等，引起細胞內微器損害，還能明顯的加強細胞因子的毒性，致肝細胞變性、壞死、炎細胞浸潤和纖維化。?

3．6 中毒機制

   　引起脂肪肝的藥物和有毒物有四環素、黃曲霉毒素、巴比妥、瓢蕈毒素、乙硫氨酸、四氯化碳、氯仿、雌激素、乙硫氨酸、糖皮質激素、異煙肼、磷、鉛和砷等，它們通過干擾正常的脂肪代謝，使細胞合成脂質增加，例如引起血和肝細胞內FFA升高，〖JP〗傳輸到肝臟的脂肪增多；或抑制VLDL在肝細胞內合成和分泌，抑制β氧化，使脂肪堆積在肝細胞中。?

3．7 酶活力降低

動物模型發現肝酶（HL）和脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的降低與脂肪肝有關。倪燕君等（1999）的研究發現，脂肪肝患者加肝素后血漿中HL、LPL活性顯著低于對照組。他們認為可能是由于HL、LPL活性降低，使乳糜微粒和VLDL、LDL中的甘油三酯分解減少，進入肝細胞的乳糜微粒和LDL中的甘油三酯和脂肪酸的含量增加，肝細胞內甘油三酯合成增加，導致甘油三酯在肝細胞內堆積。雖然許多學者對蛋雞脂肪肝進行了廣泛的研究，但關于蛋雞脂肪肝的發病原因和機理還存在許多的問題和疑問，仍需進一步深入研究。

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