營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控

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　　[1]營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控

　　劉景云 張英杰

　　(1河北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院,保定071001)

　　摘要：營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)動(dòng)物體的某些基因表達(dá)中起著重要的調(diào)控作用。本文綜述了日糧中的常量養(yǎng)分，如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對(duì)動(dòng)物某些基因表達(dá)的調(diào)控。這種表達(dá)作用可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平，也可以發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后水平，從而影響機(jī)體的代謝過(guò)程。因此，人們可以通過(guò)改變?nèi)占Z的營(yíng)養(yǎng)組成來(lái)達(dá)到調(diào)控動(dòng)物生產(chǎn)的目的。
　　關(guān)鍵詞：營(yíng)養(yǎng);基因表達(dá);調(diào)控
　　EFFECTS OF DIETARY NUTRIENTS ON REGULATION OF ANIAML GENE EXPRESSION
　　LIU Jingy-un ZHANG Ying-jie
　　(College of Animal Science and Technology, Agriculture University of HeBei ,BaoDing 071001，China)
　　ABSTRACT: The effects of dietary nutrients play a important role on regulating animal gene expression . In this paper reviewed that the effects of macro nutrients in a diet, for example,carbohydrate, protein,fat, and some amino acid on regulating specific gene expression at transcriptional or posttranscriptional level, further, affect the body’s metabolism. Therefore , to a certain extent we could manipulate the animal production with changing the ingredients in a diet.
　　Key words: nutrients; gene expression; manipulation
　　基因表達(dá)是指編碼某種蛋白質(zhì)的基因從轉(zhuǎn)錄、mRNA的加工與成熟、RNA的翻譯、蛋白質(zhì)的加工.到活性(功能)蛋白質(zhì)的形成的過(guò)程。基因表達(dá)受到嚴(yán)格的調(diào)控.這些調(diào)控包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控,RNA加工調(diào)控,RNA轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)控、翻譯調(diào)控,mRNA穩(wěn)定性調(diào)控及翻譯后的調(diào)控。每一個(gè)調(diào)控點(diǎn)從都與養(yǎng)分直接或間接有關(guān)。研究表明.營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)的作用主要發(fā)生在轉(zhuǎn)錄或翻譯前水平上.對(duì)翻譯后的影響較小。
　　營(yíng)養(yǎng)和基因表達(dá)的一般關(guān)系表現(xiàn)為兩個(gè)方面:一是養(yǎng)分的攝人量影響基因表達(dá);二是基因表達(dá)的結(jié)果影響?zhàn)B分的代謝途徑和代謝效率，并決定營(yíng)養(yǎng)需要量。
　　營(yíng)養(yǎng)與基因表達(dá)調(diào)控的研究己成為當(dāng)今動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域，如何通過(guò)改變?nèi)占Z組成成分來(lái)調(diào)節(jié)體內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)，從而使動(dòng)物體處于最佳生長(zhǎng)狀況己成為現(xiàn)代動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究的重點(diǎn)，通過(guò)營(yíng)養(yǎng)對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控途徑及其機(jī)理的研究，將為有效調(diào)控某些特定有益基因的表達(dá)提供理論依據(jù)。有證據(jù)表明，日糧中主要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸和脂肪對(duì)動(dòng)物體內(nèi)許多基因的表達(dá)都有影響。
　　1碳水化合物對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控作用
　　碳水化合物是動(dòng)物體內(nèi)主要的能源物質(zhì)，同時(shí)也與脂肪代謝有關(guān)，對(duì)與糖代謝、脂類代謝相關(guān)的酶有調(diào)節(jié)作用，對(duì)它的研究也集中在對(duì)這些酶的表達(dá)調(diào)控上。
　　1.1日糧碳水化合物含量對(duì)PEPCK基因表達(dá)的調(diào)控
　　磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶( PEPCK) 是肝和腎中糖元異生的關(guān)鍵酶，它的表達(dá)可受到日糧營(yíng)養(yǎng)成分的調(diào)控。Assout(1987)[1]和Pere等(1981)[2]的研究認(rèn)為，動(dòng)物大量采食糖類時(shí)，肝中PEPCK水平大幅下降，而禁食或給以高蛋白低糖日糧時(shí)，其水平提高。營(yíng)養(yǎng)成分對(duì)PEPCK調(diào)控主要是通過(guò)與其啟動(dòng)了作用實(shí)現(xiàn)的。現(xiàn)有較多的證據(jù)表明，胰高血糖素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素、視黃酸也可誘導(dǎo)該基因的轉(zhuǎn)錄，而胰島素則抑制它的轉(zhuǎn)錄(李建凡，1997)[3]。
　　營(yíng)養(yǎng)成分對(duì)PFPCK的調(diào)控主要是通過(guò)與其啟動(dòng)子作用而實(shí)現(xiàn)的。Short (l992)對(duì)大鼠PEPCK基因分析表明，在基因-460～+73 by之間的片段中包含了大多數(shù)組織特異性必需的元件，其中P3 (1)對(duì)肝臟表達(dá)PEPCK有重要意義。日糧中有大量糖類時(shí)，由于胰島素的作用抑制了PEPCK基因的轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致其水平下降，當(dāng)禁食或含低糖時(shí)，情況恰好相反[4]
　　1.2對(duì)葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)基因表達(dá)的調(diào)控
　　脂肪和脂肪酸的生物合成需要來(lái)自糖代謝的能量，也需要NADPH,因而提供NADPH的磷酸戊糖途徑中的G-6-PD的含量、活力均會(huì)對(duì)脂肪的合成產(chǎn)生影響。有報(bào)道高碳水化合物日糧能促進(jìn)G-6-PD基因在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)。 Spolarics (1999)[5]研究了高碳水化合物日糧對(duì)大鼠肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞中C-6-PD活力和mRNA的含量的影響。他對(duì)大鼠分別進(jìn)行5組處理:①禁食24h;②禁食24h后喂標(biāo)準(zhǔn)日糧48h;③禁食24h后，喂高碳水化合物日糧48h;④喂標(biāo)準(zhǔn)日糧:⑤喂標(biāo)準(zhǔn)日糧后，喂高碳水化合物日48h。結(jié)果，在肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞中，G-6-PD的活力:處理③是處理①的2. 5倍:處理⑤是處理④的2. 25倍。在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞，G-6-PD的活力:處理③、處理⑤比處理④高出700%-1200%:采用Northern雜交分析方法測(cè)得，肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞中C-6-PDmRNA含量處理③是處理①的4倍。該結(jié)果表明，短期飼喂高碳水化合物日糧，能促進(jìn)G-6-PD基因 在肝竇狀內(nèi)皮細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)。
　　1.3對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)的調(diào)控
　　脂肪酸合成酶(FAS)是脂肪酸合成的主要限制酶存在于脂肪、肝臟及肺等組織中在動(dòng)物體內(nèi)起催化丙二酰CoA連續(xù)縮合成長(zhǎng)鏈脂肪酸的反應(yīng)其活性高低將直接控制著體內(nèi)脂肪合成的強(qiáng)弱從而影響整個(gè)機(jī)體中脂肪的含量。有關(guān)營(yíng)養(yǎng)與FAS基因的表達(dá)調(diào)控,Clarke(1993)[6] 曾報(bào)道:糖類能誘導(dǎo)FAS基因的轉(zhuǎn)錄，而脂肪則抑制這種誘導(dǎo)的表達(dá)。Coupe等(1990)[7]試驗(yàn)研究也表明，當(dāng)給禁食后的成年鼠詞喂含高糖低脂肪的詞料時(shí)，F(xiàn)AS基因的表達(dá)就增強(qiáng)，而且相應(yīng)的mRNA含量的增加幅度與碳水化合物的攝入量也成正比。
　　Kim (1996)[8]用大鼠分別測(cè)定了飼喂高碳水化合物日糧、饑餓狀態(tài)、禁食后再飼喂高碳水化合物三種情況下FAS mRNA的豐度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飼喂高碳水化合物日糧的大鼠，肝FAS mRNA豐度增加，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飼喂高碳餓顯著降低水化合物日糧的大鼠，肝FAS mRNA豐度增加，禁食后再飼喂高碳水化合物，F(xiàn)AS mRNA豐度比禁食組增加20-30倍。
　　1.4葡萄糖對(duì)3T3-F442A脂肪細(xì)胞中瘦蛋白(Leptin)表達(dá)的影響
　　瘦蛋白(Leptin)是一種在脂肪細(xì)胞中產(chǎn)生與機(jī)體的能量平衡及脂肪貯存調(diào)節(jié)有關(guān)的激素， 是肥胖基因表達(dá)的產(chǎn)物。Leptin可使神經(jīng)肽(NPY)分泌減少, 引起采食量減少。
　　王方年等(1999)[9]用小同的葡萄糖濃度培養(yǎng)3T3 -F442A脂肪細(xì)胞，研究葡萄糖對(duì)Leptin表達(dá)的影響：當(dāng)葡萄糖濃度由5mmol/L升至l0mmol/L時(shí)，Leptin表達(dá)明顯升高。葡萄糖濃度升至25 mmol/L時(shí)，Leptin表達(dá)明顯下降，這種抑制作用可能是由于“葡萄糖毒性作用”造成的。Spurock(1998)[10]報(bào)道，禁食減少豬肥胖基因的表達(dá)，但維持或低于維持狀態(tài)與白由采食狀態(tài)間肥胖基因的表達(dá)無(wú)差異。
　　2蛋白質(zhì)和氨基酸對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控
　　2.1蛋白質(zhì)對(duì)神經(jīng)肽(NPY)的表達(dá)調(diào)控
　　蛋白質(zhì)影響許多基因的表達(dá)。NPY是一種具有促進(jìn)動(dòng)物采食的神經(jīng)肽，神經(jīng)肽Y(NPY)可以刺激采食，注入 NPY可導(dǎo)致飲食過(guò)度和體內(nèi)脂肪沉積。禁食或限食可導(dǎo)致室旁核NPY水平上升，同時(shí) NPY基因在下丘腦的表達(dá)也上升[11]。
　　不同碳水化合物和脂肪日糧中只要蛋白質(zhì)含量一致,其NPY基因表達(dá)也一樣。在正常蛋白質(zhì)含量條件下,低脂肪組或低碳水化合物組的NPY基因表達(dá)不受影響。[12]
　　據(jù)White等(1994)[13]試驗(yàn)證明，限能和限蛋白質(zhì)試驗(yàn)組的大鼠下丘腦 NYP基因的表達(dá)上升。限能組下丘腦NPY基因的mRNA表達(dá)與白由采食的對(duì)照組相比高約75%。限蛋白質(zhì)組NPY基因表達(dá)的增加量與限能組間無(wú)明顯差別。限碳水化合物組與限脂肪組的NPY基因表達(dá)與對(duì)照組亦無(wú)明顯差別。由此可以推斷限能組NPY上升的原因可能是蛋白質(zhì)缺少造成的。證據(jù)有二：在小同碳水化合物和脂肪組中，只要蛋白質(zhì)含量一樣，其NPY基因表達(dá)量一樣;在正常蛋白質(zhì)含量，而限制脂肪或碳水化合物的兩組中，NPY基因 表達(dá)沒(méi)有上升。
　　Mildner(1991)[14]研究表明，高蛋白飼糧抑制豬脂肪組織中FAS基因的表達(dá)，脂肪組織中FAS基因的mRNA含量顯著下降：用蛋白質(zhì)含量分別為14% ,18% , 24%的日糧飼喂60 -110kg肥育豬，其脂肪組織中FASmRNA含量分別下降8.14%、11.73%和48.2%。對(duì)豬肝臟FAS mRNA的豐度無(wú)影響。
　　Clarke (1990)[15]研究也發(fā)現(xiàn)，喂給高蛋白日糧可降低脂肪組織FAS的mRNA的數(shù)量，但不影響肝臟組織FAS mRNA的數(shù)量，有利于體脂肪的沉積減少。因此從安全性考慮用營(yíng)養(yǎng)來(lái)調(diào)控基因 從而生產(chǎn)出高瘦肉低脂肪含量的畜禽肉產(chǎn)品比使用藥物實(shí)用可行[16 17]
　　2.2蛋白質(zhì)對(duì)GHR基因表達(dá)的調(diào)控
　　動(dòng)物生長(zhǎng)受遺傳、激素和營(yíng)養(yǎng)狀況的控制。生長(zhǎng)激素(GH)是控制動(dòng)物出生后生長(zhǎng)的主要激素。GH對(duì)生長(zhǎng)的控制必須通過(guò)GH受體(GHR)及類胰島素生長(zhǎng)因子-I(IGF-I)的作用才能實(shí)現(xiàn), IGF-I是GH促進(jìn)生長(zhǎng)的最重要的介導(dǎo)物(Cohick,1993) [18] 。
　　Weller(1994) [19]發(fā)現(xiàn),只控制能量水平時(shí),豬的生長(zhǎng)速度與肝臟IGF-I和GHR mRNA的表達(dá)量相關(guān),但與眼肌中的IGF-I和GHR mRNA量無(wú)關(guān)。
　　Brameld (1996) [20] 研究了日糧蛋白質(zhì)水平和引入外源GH對(duì)生長(zhǎng)豬肝臟、骨骼肌和脂肪組織IGF-I和GHR mRNA表達(dá)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),引入GH可以提高肝臟、脂肪組織和半腱肌IGF-I及肝臟和肌肉組織GHR的表達(dá),但對(duì)眼肌的IGF-I和脂肪組織中GHR的表達(dá)沒(méi)有提高效果;提高飼糧蛋白質(zhì)水平只能提高脂肪組織中IGF-I和肝臟中GHR的表達(dá),對(duì)脂肪組織和肌肉中GHR的表達(dá)有降低效果,但對(duì)其他組織中IGF-I沒(méi)有影響。該試驗(yàn)表明,激素或營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用具有組織特異性和基因種類特異性。
　　Brameld等(1999) [21] 認(rèn)為,能量(以葡萄糖形式)似乎主要調(diào)控GHR的表達(dá),而蛋白質(zhì)(以氨基酸形式)主要調(diào)控IGF-I基因的表達(dá)。從組織的作用看,肝臟是營(yíng)養(yǎng)及代謝狀況的感受器,是營(yíng)養(yǎng)與基因互作的主要位點(diǎn) 。
　　2.3蛋白質(zhì)對(duì)IGF-Ⅱ、IGF-I基因表達(dá)的調(diào)控
　　在動(dòng)物內(nèi)分泌生長(zhǎng)軸中，促生長(zhǎng)激素釋放激素和類胰島素生長(zhǎng)因子-I(IGF-I)及相關(guān)的受體與結(jié)合蛋白構(gòu)成的生長(zhǎng)軸是調(diào)控機(jī)體生長(zhǎng)的中心環(huán)節(jié)。IGF-I的分泌主要受營(yíng)養(yǎng)、生長(zhǎng)激素、局部細(xì)胞因子及發(fā)育階段調(diào)控，而營(yíng)養(yǎng)是動(dòng)物出生后IGF-I合成的一個(gè)重要因子。[22]
　　試驗(yàn)表明,蛋白質(zhì)、能量不足時(shí),生長(zhǎng)受阻,同樣伴隨IGF-I的合成量下降。Pell等(1993) [23] 給綿羊飼喂不同蛋白質(zhì)-能量平衡比例的日糧,發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)下降與肝臟IGF-ImRNA表達(dá)量的下降高度相關(guān),表明營(yíng)養(yǎng)不良降低了IGF-I基因的轉(zhuǎn)錄。
　　研究發(fā)現(xiàn)，豬、雞、鼠循環(huán)IGF-I水平在禁食或長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)下降，禁食后重新采食可恢復(fù)正常水平(Straus和Takemoto，1990b;Kita和Hangsanet，1998)[24 25];劣質(zhì)蛋白質(zhì)及必需氨基酸的缺乏可引起循環(huán)IGF-I水平下降，表明IGF-I合成、分泌是營(yíng)養(yǎng)調(diào)節(jié)生長(zhǎng)的關(guān)鍵控制點(diǎn)。禁食、能量-蛋白質(zhì)限制時(shí)，肝臟IGF-I mRNA豐度下降，說(shuō)明營(yíng)養(yǎng)至少部分在mRNA調(diào)控IGF-ImRNA合成(Vandehaar等，1995;Kanamoto等，1994;Thissen等，1992)[26 27 28]
　　Bruhat等(1996) [29] 研究表明,IGFBP-1mRNA和IGFBP-1在細(xì)胞中的基礎(chǔ)水平很低,而當(dāng)培養(yǎng)基中亮氨酸的濃度下降時(shí),其濃度迅速上升。對(duì)其他的氨基酸研究表明,耗竭精氨酸、胱氨酸及其他必需氨基酸都對(duì)人肝原細(xì)胞系Hepa2的IGFBP-ImRNA水平產(chǎn)生顯著影響,且存在劑量依賴性。Bruhat等(1999)[30]研究了限制氨基酸在調(diào)控哺乳動(dòng)物基因表達(dá)中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)去除精氨酸、胱氨酸和全部必需氨基酸可引發(fā)IGFBP-I mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，引人注目的是，血漿濃度受營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)影響大的氨基酸正是對(duì)IGFBP-I調(diào)控起主要作用的氨基酸。
　　3 脂類對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控作用
　　脂肪是濃度高并且容易利用的能量。很早以前人們就了解日糧脂肪可抑制肝臟脂肪的合成。脂肪酸是脂肪的代謝中間物，脂類物質(zhì)特別是脂肪酸對(duì)一些與脂肪代謝關(guān)的基因表達(dá)有密切關(guān)系。
　　3.1脂肪對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)的調(diào)控
　　藍(lán)干球(1990) [31] 在總結(jié)日糧中營(yíng)養(yǎng)素對(duì)脂肪酸合成酶(FAS)基因表達(dá)調(diào)控中指出, 日糧中的碳水化合物促進(jìn)了FAS基因編碼的轉(zhuǎn)錄, 但日糧中脂肪則起到抑制作用，日糧中脂肪酸對(duì)FAS基因轉(zhuǎn)錄的抑制導(dǎo)致該酶轉(zhuǎn)錄減少， 結(jié)果降低了脂肪的合成。脂肪酸控制基因轉(zhuǎn)錄的能力取決于脂肪酸的碳鏈長(zhǎng)度、雙鍵位置和數(shù)量。
　　飽和脂肪酸和(n-9)脂肪族不能抑制FAS基因表達(dá),(n-6)和(n-3)是這些基因表達(dá)的強(qiáng)抑制劑。多不飽和脂肪酸(PUFA)使FAS酶mRNA減少70%-90%, 這種減少是抑制FAS基因轉(zhuǎn)錄的結(jié)果, 抑制效率不僅取決于(n-6)和(n-3)的量, 也取決于PUFA在日糧中添加的量。在眾多的脂類物質(zhì)中,PUFA特別是ω-6和ω-3PUFA對(duì)脂肪酸的生化合成和氧化有獨(dú)特的調(diào)控作用, PUFA之所以能有這樣的效果是因?yàn)镻UFA可以調(diào)控一些編碼代謝關(guān)鍵酶的基因表達(dá)。PUFA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控可以從轉(zhuǎn)錄水平和mRNA的穩(wěn)定性兩個(gè)方面進(jìn)行調(diào)節(jié)。PUFA可以影響物質(zhì)代謝過(guò)程中有關(guān)基因的表達(dá), 例如:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰CoA羧化酶(acetyl coenzyme A carboxylase, ACC)、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、硬脂酰CoA脫氫酶、脂蛋白脂肪酶等基因,但這些實(shí)驗(yàn)多以鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。因此, 海生魚(yú)油在抑制脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄上比植物油更為有效。
　　大量研究表明, 日糧脂肪酸對(duì)FAS基因表達(dá)具有抑制作用, 特別是日糧PUFA(n-3)系可以抑制肝臟中脂肪合成, 降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉積。[32]
　　3.2脂肪對(duì)胰脂肪酶基因表達(dá)的調(diào)控
　　據(jù)Wicker等(1990)[33]報(bào)道，增加日糧中多不飽和脂肪含量，會(huì)增加胰脂酶的轉(zhuǎn)錄和mRNA含量。Ricketts等(1994)[34]研究了日糧中油脂類型(紅花油和豬油)和含量(每千克日糧含50g和174g)對(duì)鼠脂肪酶轉(zhuǎn)錄和翻譯的影響。在喂中等含量(174g)的紅花油和豬油時(shí)，大鼠胰脂酶rpl-3mRNA水平比低脂肪日糧(50g)分別提高了163%和212%。大鼠胰脂酶rpl-1 mRNA水平分別提高50%和135%。在喂中等含量脂肪的日糧時(shí)，含多小飽和脂肪酸的紅花油組比豬油組脂肪酶活性提高80%;但在低脂肪水平時(shí)，紅花油組比豬油組低50%。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)脂肪酶活性與紅花油采食量有線性關(guān)系(R = 0. 83 )，豬油無(wú)線性關(guān)系。Ricketts的研究結(jié)果顯示，胰脂酶mRNA含量隨日糧脂肪含量的增加而增加，而胰脂酶活力取決于脂肪類型和含量。
　　3.3長(zhǎng)鏈脂肪酸(LCFA)對(duì)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)基因和HMG-CoA合成酶表達(dá)的調(diào)控
　　哺乳動(dòng)物胚胎期養(yǎng)分主要來(lái)自母體胎盤,以易消化碳水化合物和氨基酸為主,出生后以母體乳汁為主要養(yǎng)分,母乳中的主要能量物質(zhì)是脂肪,其中又以長(zhǎng)鏈脂肪酸(LCFA)氧化供能為主。LCFA是通過(guò)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(CPT)系統(tǒng)進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行氧化供能的,而CPT系統(tǒng)主要由位于線粒體膜外側(cè)的CPT I和位于膜中間的肉堿-酰基肉堿轉(zhuǎn)移酶以及位于膜內(nèi)側(cè)CPT Ⅱ等三部分組成,在這個(gè)過(guò)程中CPT I是控制LCFA進(jìn)入線粒體的主要位點(diǎn)(McGarry等,1989) [35]。進(jìn)入線粒體后的LCFA氧化供能則受到3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A(HMG-CoA)合成酶的限制,因此這兩種酶是影響LCFA利用的關(guān)鍵環(huán)節(jié),而它們的基因表達(dá)又受到日糧中LCFA的調(diào)控。[36]
　　Thumelin等(1993) [37] 的體外培養(yǎng)研究表明,大鼠胚胎細(xì)胞線粒體中HMG-CoA合成酶mRNA的含量與胰高血糖素的濃度有關(guān),當(dāng)該酶的mRNA含量達(dá)到半最高水平時(shí),培養(yǎng)基中胰高血糖素的濃度(100Mm)剛好相當(dāng)于初生大鼠血漿中的濃度。飼料中的營(yíng)養(yǎng)成分也將影響線粒體中HMG-CoA合成酶基因的表達(dá)。當(dāng)向培養(yǎng)的肝細(xì)胞中加入脂肪酸會(huì)產(chǎn)生不同的結(jié)果,中鏈脂肪酸不能改變線粒體中該基因mRNA的含量,而長(zhǎng)鏈脂肪酸則能將其提高2-4倍。動(dòng)物出生后由于能吸收大量的脂肪,因此肝臟線粒體中HMG-CoA合成酶基因的轉(zhuǎn)錄得到加強(qiáng)。
　　另外，微量元素鋅、鐵、硒、鉻、鎘、銅、汞等維生素A、D、E、K、C、生物素均能對(duì)基因表達(dá)產(chǎn)生調(diào)控作用。
　　4結(jié)語(yǔ)
　　各研究成果表明，營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)有影響，但是大多數(shù)的研究以大鼠為研究對(duì)象，以家畜為研究對(duì)象的實(shí)驗(yàn)較少，這就存在種屬特異性所引起的差異。例如，不同的動(dòng)物，脂肪和脂肪酸在不同的組織各異。禽類肝臟是脂肪酸合成的主要場(chǎng)所，大約占全身的90%，嚙齒動(dòng)物脂肪酸合成在肝臟和脂肪組織[38]。同時(shí)，在各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)調(diào)控從因表達(dá)的日的下，在生中還沒(méi)有合適的添加量。
　　隨著科學(xué)的不斷進(jìn)步，營(yíng)養(yǎng)與基因表達(dá)的關(guān)系必將會(huì)有清楚的認(rèn)識(shí)，利用二者的互作關(guān)系，來(lái)調(diào)整日糧的營(yíng)養(yǎng)濃度，使畜禽生長(zhǎng)處于最佳的生長(zhǎng)態(tài)，會(huì)取得美好的應(yīng)用前景。
　　參考文獻(xiàn)：
　　[1]Assout B, Bios-Joyenx B, Chanez M et al. Development of gluconeogenesis from various precursors in isolated rat hepatocytes during starvation or after feeding a high protein, carbohygrate-free diet[J].J Nutrition，1987，117: 164-169.
　　[2]Peret J, Foustock S, Chanez M. et al. Plasma glucagon and insulin concentrations and hepatic PEPCK and PK activities during and upon adaptation of rats to a high protein diet[J].J Nutrition，1981，111: 1173 –1184.
　　[3]李建凡.轉(zhuǎn)基因動(dòng)物在動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)研究中的應(yīng)用[J]. 動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)，1997, 9(1):1-11.
　　[4]Short M K .Clouthier D E, Schaefer I M. et al. Tissue-specific, developmental, hormonal and dietary regulation of rat P-enolpyruvate carboxykinase-human grwoth hormone fusion genes in transgenic mice [J].Molcular Cell Biology，1992 ，12: 1007 –1020.
　　[5]Spolarics Z A . Carhydrate-rich diet stimulates glucose-6-phosphate dehyrogenase expression in rat hepatic sinusoidal endothelial cell [J]. J Nutr，1999，129：218-224.
　　[6]Clarke S D,Reulation of fatty acid synthase gene expression;A approach for reucing fat accumulation[J].J Anim.sci.74：975-983.
　　[7]Coupe C D Perdereau, P Ferre, et al.[J]. American Plysiology, 1990, 258: E 126-135.
　　[8] Kim T S and Freake HC. High carbohydrate diet and starvation regulate lipogenic mRNA in rats in a tissue-specific manner [ J ]. J Sutr, 1996, 126 ( 3 ) : 611-617.
　　[9]王方年等.葡萄糖與胰島素對(duì)3T3-F442 A脂肪細(xì)胞中Leptin表達(dá)調(diào)節(jié)[J].生物化學(xué)與生物學(xué)報(bào),1999,31(3):350-352.
　　[10]Spurlock M，Micbael E, Robert Frank, et al . Obese gene expreslion in porcine adipose tissue is reduced by food deprivation but not by maintain or sulnnaintain intake[J].J Sutr，1998, 128:667-682.
　　[11]孫德文.幾種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控[J]. 飼料博覽, 2002，9：34-35.
　　[12]陳偉亮,王志躍. 營(yíng)養(yǎng)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用[J]. 黑龍江畜牧獸醫(yī),2002,7：47-48.
　　[13]White B D. Bin He. R G Dean. et al. Low protein diets increase eneuropeptide Y gene expression in the baseomedial hypothalamus of rats [J]. J Nutrition. 1994,124:1152-1160.
　　[14] Mildner A M ，Clarke S D Porcine faty acid synthase：Cloning of a complementary DNA ，tissue distribution of its mRNA and suppression of expression by somatotropln and dietary protein[J].J Nutr ，1991，121：900-907.
　　[15]Clarke S D, et al. Nutritional control of rat liver fatty acid synthase and S14mRNA abundance [J]. J Nutr., 1990, 120: 218-224.
　　[16]董淑麗等. 分子生物學(xué)與動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)研究[J]. 畜禽業(yè), 2004, 7:16-18.
　　[17]廖玉華. 畜禽生產(chǎn)中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控[J]. 中國(guó)畜牧雜志，2001，37(3)：47-49.
　　[18]Cohick W S,and D R. Clemmons. The insulin-like growth factors[J]. Annu. Rev. Physiol，1993，55:131-153.
　　[19]Weller P A, Dauncey M J, Bates P C, Brameld J M, et al . Regulation of porcine insulin-like growth factor-I and growth hormone receptor mrna expression by energy status [J]. Am. J Physiol, 1994，266:E776-E785.
　　[20]Brameld J M, Atkinson J M. Suunders J C et a1. Effects of growth hormone administration and dietary proein intake on insulin-like growth fattor-1 and growth hormone receptor mRNA expression in porcine liver, skeletal muscle and adipose tissue [J]. J Anim Sci.，1996,74,1832-1841.
　　[21]Brameld J M ,R S Gilmour and P J Butery. Glucose and amino acid interact with hormonesto control expression of insulin-like growth factor-I and growth hormone receptor mRNA in cultured pig hepatocytes [J]. Nutr. 1999，129(3): 1298-1306.
　　[22].李德發(fā). 豬的營(yíng)養(yǎng)[M]. 2003, 北京：中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社, 334-335
　　[23]Pell J M, J C Saunders, and RS Gilmour. Differential regulation of transcription initiation frominsulin-like growth factor-I (IGF-I) leader exons andof tissue IGF-I expression in response to changed growth hormone and nutritional status in sheep[J].Endocrinology, 1993，132: 1797-1807.
　　[24]Straus D S. et al. Effect of fasting on insulin-like growth factor-I (IGF-I) and growth hormone receptor mRNA levels and IGF-I gene transcription in rat liver [J]. Mol. Endocrinol, 1990a，4(1):91-100.
　　[25]Kita K, and Hangsanet. Refeeding increases hepatic insulin-like growth factor-I (IGF-I) gene expression and plasma IGF-I concentration in fasted chicks[J]. Bri. Poul. Sci., 1998，39:679-682.
　　[26]Vandehaar M J, B K.Sharma, and R L Fogwell. Effect of dietary energy restriction on the expression of insulin-like growth factor-I in liver and corpus lutcum of heifers [J]. J.Dairu Sci., 1995,78:832-841.
　　[27]Kanamoto R, Yokota T, Hayashi S. Expression of c-myc and insulin-like growth factor-I mRNA in the liver of growing rats vary reciprocally in response to changes in dietary protein[J]. J Nutr, 1994, 124: 2329-2334.
　　[28]Thissen,J.P.,M.L.Davenport,J.B.Pucilowska,M.V.Miles,andL.E.Umderwood Increased serum clearance and degradation of 1251-labeled IGF-I in porotein-restricted rats. Am. [J]. J. Physiol, 1992, 262:E406-E411.
　　[29]Bruhat A, Jousse C, Wang X Z, et al. Amino acid limitation induces expression of CHOP, a CCAAT/Enhancer Binding protein-related gene ,at both transcriptional and post-tran-scriptional levels [J]. J Biol Chem, 1996, 272: 17588-17593.
　　[30]Bruhat A, Jousse C, Fafouronoux P. Amino acid limitation regulate gene expression [J]. Proc Nutr Sci, 1999,58 :625-632.
　　[31]藍(lán)干球.豬體脂合成代謝的研究[J]. 南京農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào).，1990, 13(1):92-97.
　　[32]孟冬梅,王繼文,李亞峰. 營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)脂肪酸合成酶基因表達(dá)的影響[J].飼料博覽，2004, 3: 24-25.
　　[33]Wicker C, et al. Expression of rat pancreatic lipase gene is modulated by alipid-rich diet at a transcriptional level [J]. Biochem Biophys Res Commun, 1990, 166:358-364.
　　[34]. Ricketts J, et al. Amount and type of dietary fat regulate pancreatic lipase gene expression in rats [J]. J Nutr; 1994, 124:1166-1171.
　　[35]McGarry J D, K F Woeltje, M Kuwajima, et al. Regulation of ketogenesis and the renaissance of carnitine palmitoy I transferase [J]. Diabetes Metabolism Review, 1989 ,5 :271-282.
　　[36]奚剛.日糧營(yíng)養(yǎng)成分對(duì)動(dòng)物基因表達(dá)的調(diào)控[J]. 動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)，2000,12(1): 2~7.
　　[37]Thumelin S, M Forestier, J Girard, et al. Developmental changes in mitochondrial 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA synthase gene expression in rat liver, intestine and kidney [J]. Biochemistry J, 1993,292:493.
　　[38]熊文中.飼料中脂肪酸對(duì)動(dòng)物脂肪合成酶及其基因表達(dá)的影響[J].動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)，1999, 11:12-17.
　　[1]收稿日期：
　　基金項(xiàng)目：河北農(nóng)大校長(zhǎng)基金
　　作者簡(jiǎn)介：劉景云(1982-),女，河北人，碩士生，研究方向：反芻動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)

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