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      豬應激性潰瘍以胃、十二指腸黏膜等發生潰瘍為主。主要是由于咬斗、運輸、嚴重疾病等嚴重的應激反應導致，主要表現事前無慢性潰瘍典型癥狀，是一種急性胃腸黏膜病變。解剖可見胃腸（十二指腸）黏膜有細小、散在的點狀出血；線狀或斑片狀淺表糜爛；或淺表呈多發性圓形潰瘍，邊緣不整齊，但不隆起，深度一般達黏膜下層。

豬應激性潰瘍的機理

        應激性潰瘍是機體在遭受嚴重創傷燒傷、運輸、重癥疾病及嚴重心理障礙等應激狀況下發生的以急性胃粘膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴重并發癥。其病理特征主要表現事前無慢性潰瘍典型癥狀，是一種急性胃腸黏膜病變，腸胃表淺而廣泛的糜爛。如果應激因素及時撤離，粘膜病理變化會逐漸恢復正常,而不會形成疤痕等病理改變。這是一種常見的臨床并發癥，由它引起的大出血和穿孔死亡率很高。目前對此病的防治國內外尚無較為滿意的方法。其發病機制較為復雜，迄今尚未完全闡明。

豬應激性潰瘍

        在應激狀態下，胃粘膜上皮細胞的死亡形式及其機制，目前仍需要進一步探討，研究發現：在正常胃粘膜上皮細胞中存在凋亡，這是一種與被動壞死不一樣的病理過程，它是內在基因調控的細胞自主的有序性死亡方式，可有效地清除多余、有害、無用及衰老的細胞，又是維持組織、器官細胞數量相對平衡的一種重要因素。細胞凋亡與增殖共同調節胃粘膜結構和功能的穩態，細胞凋亡、死亡與增值之間的失衡最終導致粘膜的完整性遭到破壞。

        其自身結構和功能的穩定，主要依賴于機體完善的調節系統，充足的血液灌注，保證了穩定的胃粘膜血流量，從而維持胃內的酸堿平衡，促進胃粘液的分泌和胃上細胞的更新，使胃粘膜、胃粘膜屏障保持完整性。應激性潰瘍作為臨床常見并發癥，對其機制的研究尤為重要，目前認為其發生機制是多種因素綜合作用的結果主要是胃粘膜抗酸能力的降低而不是胃酸分泌量增加。

導致應激性潰瘍的可能機制：

1、胃粘膜血流量下降和微循環障礙；

2、胃酸分泌異常或胃粘膜內酸堿平衡破壞；

3、粘膜/碳酸氫鹽屏障功能障礙；

4、氧自由基對粘膜的損傷作用；

5、抑制內源性前列腺素的產生,抑制上皮細胞的增殖；

6、胃動力異常等。

        綜合作用使得胃粘膜對H+和胃蛋白酶失去抵抗力從而導致胃豁膜細胞代謝功能紊亂、死亡而發生粘膜潰瘍。應激性潰瘍是機體在嚴重應激狀態下發生的胃、十二指腸粘膜急性糜爛和潰瘍，易合并出血，病情危、預后兇險、死亡率高。過度的應激會干擾機體正常新陳代謝而導致各種疾病的發生。正常情況下，胃粘膜維持。